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低鉀血癥

 草木一秋紫光溢 2010-11-19

低鉀血癥概述

  血清鉀低于3.5mmol/L的現(xiàn)象,嚴(yán)重者血鉀可降至2mmol/L以下。低鉀血癥與缺鉀不同。人體鉀全靠外界攝入,每日從食物中攝入鉀約50-100mmol,90%由小腸吸收。腎臟是排鉀和調(diào)節(jié)鉀平衡的主要器官,腎小球濾液中的鉀先在近曲腎小管內(nèi)被完全吸收,以后遠(yuǎn)曲腎小管細(xì)胞和集合管細(xì)胞再將過剩的鉀分泌出來,從尿排出,使鉀在體內(nèi)維持平衡。但是,人體攝入鉀不足時,腎臟不能明顯地減少排鉀,使鉀保留于體內(nèi),故易引起缺鉀。血清鉀濃度在3.5~5.5mmol/L,平均4.2mmol/L.通常以血清鉀<3.5mmol/L時稱低血鉀。但是,血清鉀降低,并不一定表示體內(nèi)缺鉀,只能表示細(xì)胞外液中鉀的濃度,而全身缺鉀時,血清鉀不一定降低。故臨床上應(yīng)結(jié)合病史和臨床表現(xiàn)分析判斷。

  低鉀血癥-病因

  病因嘔吐

  1、鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進(jìn)食,機(jī)體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術(shù)后較長時間禁食的患者,不能進(jìn)食。如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營養(yǎng)時沒有同時補(bǔ)鉀或補(bǔ)鉀不夠,就可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥。然而,如果攝入不足是唯一原因,則在一定時間內(nèi)缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴(yán)重。當(dāng)鉀攝入不足時,在4~7天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下,在7~10天內(nèi)則可降至5~10mmol/L(正常時尿鉀排泄量為38~150mmol/L)。

  2、鉀排出過多

  ⑴經(jīng)胃腸道失鉀:這是小兒失鉀最重要的原因,常見于嚴(yán)重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。腹瀉時糞便中K+的濃度可達(dá)30~50mmol/L.此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10~20倍。糞鉀含量之所以增多,一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少,另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多,也可使結(jié)腸分泌鉀的作用加強(qiáng)。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理由于胃液含鉀量只有5~10mmol/L,故劇烈嘔吐時,胃液的喪失并非失鉀的主要原因,而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的,因為嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多(詳后文),嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發(fā)性醛固酮增多而促進(jìn)腎排鉀。

 ?、平?jīng)腎失鉀:這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有:

  病因利尿

 ?、倮蛩幍拈L期連續(xù)使用或用量過多:例如,抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿藥(碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺),抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥(速尿、利尿酸、噻嗪類等)都能使到達(dá)遠(yuǎn)側(cè)腎小管的原尿流量增加,而此處的流量增加是促進(jìn)腎小管鉀分泌增多的重要原因。上述利尿藥還能使到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的Na+量增多,從而通過Na+-K+交換加強(qiáng)而導(dǎo)致失鉀。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理許多利尿藥還有一個引起腎排鉀增多的共同機(jī)制:通過血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收。所以,這些藥物的長期使用既可導(dǎo)致低鈉血癥,又可導(dǎo)致低氯血癥。已經(jīng)證明,任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多。其可能機(jī)制之一是低氯血癥似能直接剌激遠(yuǎn)側(cè)腎小管的泌鉀功能。

  ②某些腎臟疾?。喝邕h(yuǎn)側(cè)腎小管性酸中毒時,由于遠(yuǎn)曲小管泌氫功能障礙,因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導(dǎo)致失鉀。近側(cè)腎小管性酸中毒時,近曲小管HCO3-的重吸收減少,到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的HCO3-增多是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管排鉀增多的重要原因。急性腎小管壞死的多尿期,由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿,以及新生腎小管上皮對水、電解質(zhì)重吸收的功能不足,故可發(fā)生排鉀增多。

 ?、勰I上腺皮質(zhì)激素過多:原性和繼發(fā)性醛固酮增多時,腎遠(yuǎn)曲小管和集合管Na+-K+交換增加,因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時,糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)醇的分泌大量增多。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理皮質(zhì)醇也有一定的鹽皮質(zhì)激素樣的作用。大量、長期的皮質(zhì)醇增多也能促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管的Na+-K+交換而導(dǎo)致腎排鉀增多。

 ?、苓h(yuǎn)曲小管中不易重吸收的陰離子增多:HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均屬此。它們在遠(yuǎn)曲小管液中增多時,由于不能被重吸收而增大原尿的負(fù)電荷,因而K+易從腎小管上皮細(xì)胞進(jìn)入管腔液而隨尿喪失。

 ?、萱V缺失:鎂缺失常常引起低鉀血癥。髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細(xì)胞中的Na+-K+-ATR酶,而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時,可能因為細(xì)胞內(nèi)Mg2+缺失而使此酶失活,因而該處鉀重吸收發(fā)生障礙而致失鉀。動物實驗還證明,鎂缺失還可引起醛固酮增多,這也可能是導(dǎo)致失鉀的原因。

  ⑥堿中毒:堿中毒時,腎小管上皮細(xì)胞排H+減少,故H+-Na+交換加強(qiáng),故隨尿排鉀增多。

  病因出汗

 ?。?)經(jīng)皮膚失鉀:汗液含鉀只有9mmol/L.在一般情況下,出汗不致引起低鉀血癥。但在高溫環(huán)境中進(jìn)行重體力勞動時,大量出汗亦可導(dǎo)致鉀的喪失。

  3、細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時,可發(fā)生低鉀血癥,但在機(jī)體的含鉀總量并不因而減少。

 ?、诺外浶灾芷谛月楸裕喊l(fā)作時細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,是一種家族性疾病。

 ?、茐A中毒:細(xì)胞內(nèi)H+移至細(xì)胞外以起代償作用,同時細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞。

 ?、沁^量胰島素:用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時,發(fā)生低鉀血癥的機(jī)制有二:

 ?、僖葝u素促進(jìn)細(xì)胞糖原合成,糖原合成需要鉀,血漿鉀乃隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞以合成糖原。

 ?、谝葝u素有可能直接剌激骨骼肌細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶,從而使肌細(xì)胞內(nèi)Na+排出增多而細(xì)胞外K+進(jìn)入肌細(xì)胞增多。

  病因鋇中毒

 ?、蠕^中毒:抗日戰(zhàn)爭時期四川某地發(fā)生大批“趴病”病例,臨床表現(xiàn)主要是肌肉軟弱無力和癱瘓,嚴(yán)重者常因呼吸肌麻痹而死亡。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理經(jīng)中國學(xué)者杜公振等研究,確定該病的原因是鋇中毒。但當(dāng)時鋇中毒引起癱瘓的機(jī)制尚未闡明?,F(xiàn)已確證,鋇中毒引起癱瘓的機(jī)制在于鋇中毒引起了低鉀血癥。鋇中毒時,細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續(xù)活動。故細(xì)胞外液中的鉀不斷進(jìn)入細(xì)胞。但鉀從細(xì)胞內(nèi)流出的孔道卻被特異地阻斷,因而發(fā)生低鉀血癥。引起鋇中毒的是一些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。

  4、粗制生棉油中毒近二三十年來,在我國某些棉產(chǎn)區(qū)出現(xiàn)一種低血鉀麻痹癥,在一些省內(nèi)又被稱為“軟病”。其臨床主要特征是四肢肌肉極度軟弱或發(fā)生弛緩性麻痹,嚴(yán)重者常因呼吸肌麻痹而死亡,血清鉀濃度明顯降低。往往在同一地區(qū)有許多人發(fā)病。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理病因與食用粗制生棉籽油有密切關(guān)系。粗制生棉油是農(nóng)村一些小型油廠和榨坊生產(chǎn)的。這些廠的生產(chǎn)工藝不合規(guī)格。棉籽未經(jīng)充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來榨油,榨出的油又未按規(guī)定進(jìn)行加堿精煉。因此棉籽中的許多毒性物質(zhì)存于油中。與“軟病”的發(fā)生和隨后的一系列研究,都是棉酚(gossypol)。“軟病”時低鉀血癥的發(fā)生機(jī)制尚未闡明。“軟病”的發(fā)現(xiàn)和隨后的一系列研究,都是中國學(xué)者進(jìn)行的。迄今為止,國外的書刊中,尚無該病的記載。

  低鉀血癥-臨床表現(xiàn)

  缺鉀的嚴(yán)重程度與細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度之差密切相關(guān),又取決于低血鉀發(fā)生的速度、持續(xù)時限及病因。長期應(yīng)用利尿藥所致的低鉀多系逐漸形成,故臨床表現(xiàn)不嚴(yán)重。短時間內(nèi)發(fā)生的低鉀可致猝死。血pH值及其他血電解質(zhì)濃度也與癥狀輕重有關(guān)。嚴(yán)重低血鉀伴酸中毒時,由于細(xì)胞內(nèi)的鉀移至細(xì)胞外,低血鉀癥狀可減輕,如糠尿病酸中毒。但隨著酸中毒的糾正缺鉀癥狀可迅速加重。

  1、神經(jīng)肌肉系統(tǒng):當(dāng)血鉀低至2.5mmol/L時,神經(jīng)肌肉癥狀即明顯。肌無力常是最早最突出的癥狀,全身肌肉無力甚至癱瘓,重者腱反射消失,呼吸肌麻痹。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀有抑郁、嗜睡、定向障礙及精神紊亂等。

  低鉀血癥心電圖

  2、消化系統(tǒng):腸蠕動減弱。輕度缺鉀時僅有輕度腹脹、惡心、便秘。嚴(yán)重低血鉀時可出現(xiàn)腸麻痹,甚至麻痹性腸梗阻。

  3、心血管系統(tǒng):輕度低血鉀者多見竇性心動過速、房性期前收縮或室性期前收縮。重度低血鉀可致室上性或室性心動過速及室顫等乃至猝死。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理因心肌收縮力減弱,血管緊張度降低,出現(xiàn)心音低鈍、心臟擴(kuò)大、心功能不全、低血壓等。心電圖改變?yōu)門波低平然后倒置,U波出現(xiàn)或與T波融合,S-T段下降,Q-T(Q-U)延長及房室傳導(dǎo)阻滯。

  4、腎臟:因腎小球濾過率和腎血流量降低,腎濃縮功能下降而出現(xiàn)持久性低比重尿,至腎性尿崩癥,這可能與遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞受損和對抗利尿激素的反應(yīng)降低有關(guān)。

  5、代謝性堿中毒:因血鉀降低,細(xì)胞內(nèi)的鉀離子轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外,而細(xì)胞外液的氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),使細(xì)胞外氫離子濃度下降而致堿中毒。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理因細(xì)胞內(nèi)鉀降低,腎小管分泌鉀離子減少,Na-K交換減少而Na-H交換增多,尿排氫離子增加而加重堿中毒。因尿中氫離子增加,尿呈酸性。

  低鉀血癥-診斷

  主要根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)。血清鉀測定血K+<3.5mmol/L時,出現(xiàn)癥狀即可作出診斷。但在缺水或酸中毒時,血清K+可不顯示降低。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理此外可根據(jù)心電圖檢查,多能較敏感地反映出低血鉀情況,心電圖的主要表現(xiàn)為Q-T間期延長,S-T段下降,T波低平、增寬、雙相、倒置或出現(xiàn)U波等。

  低鉀血癥-治療

  治療枸櫞酸鉀

  治療鈣劑

  1、一般采用口服鉀,成人預(yù)防劑量為10%氯化鉀30~40ml/d(每g氯化鉀含鉀13.4mmol)。氯化鉀口服易有胃腸道反應(yīng),可用枸櫞酸鉀為佳(1g枸櫞酸鉀含鉀4.5mmol)。

  2、靜脈輸注氯化鉀,在不能口服或缺鉀嚴(yán)重的病人使用。常用濃度為5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化鉀10~20ml,醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理每g氯化鉀必須均勻滴注30~40min以上,不可靜脈推注。補(bǔ)鉀量視病情而定,作為預(yù)防,通常成人補(bǔ)充氯化鉀3~4g/d,作為治療,則為4~6g或更多。

  3、補(bǔ)鉀注意點:

  (1)尿量必須在30ml/h以上時,方考慮補(bǔ)鉀,否則可引起血鉀過高。

 ?。?)伴有酸中毒、血氯過高或肝功能損害者,可考慮應(yīng)用谷氨酸鉀,每支6.3g含鉀34mmol,可加入0.5L葡萄糖液內(nèi)靜滴。

 ?。?)靜脈滴注的氯化鉀濃度太高可刺激靜脈引起疼痛,甚至靜脈痙攣和血栓形成。

  (4)切忌滴注過快,血清鉀濃度突然增高可導(dǎo)致心搏驟停。

 ?。?)K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的速度很慢,約15h才達(dá)到細(xì)胞內(nèi)、外平衡,而在細(xì)胞功能不全如缺氧、酸中毒等情況下,鉀的平衡時間更長,約需1周或更長,所以糾正缺鉀需歷時數(shù)日,勿操之過急或中途停止補(bǔ)給。

 ?。?)缺鉀同時有低血鈣時,應(yīng)注意補(bǔ)鈣,因為低血鈣癥狀往往被低血鉀所掩蓋,低血鉀糾正后,可出現(xiàn)低血鈣性搐搦。

 ?。?)短期內(nèi)大量補(bǔ)鉀或長期補(bǔ)鉀時,需定期觀察,測定血清鉀及心電圖以免發(fā)生高血鉀。

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