肺癌新藥賽可瑞的研發(fā)和上市過程極具代表性，標志著癌癥的靶向治療進入了一個新時代。

　　抗癌前傳

　　你有沒有想過，藥店里琳瑯滿目的藥品都是怎么來的？

　　中醫(yī)會告訴你，它們都是神農(nóng)嘗百草后試出來的。那么西醫(yī)呢？你認為西藥都是“研究”出來的嗎？錯。事實上，目前已知的絕大多數(shù)西藥也都是試出來的。

　　無論是從治愈病人的數(shù)量還是歷史影響力來衡量，青霉素絕對可以稱得上是史上第一神藥。但青霉素的發(fā)現(xiàn)卻是一個相當偶然的事件，如果1928年夏天英國沒有經(jīng)歷一次罕見的冷夏，或者英國微生物學家亞歷山大·弗萊明（Alexander Fleming）沒有去度假，那么他隨手丟在實驗室里的一個細菌培養(yǎng)皿里就不會長出喜低溫的青霉，青霉素就不會被發(fā)現(xiàn)了。如果沒有青霉素，科學家們就不會知道這個世界上還有抗生素，無所不在的病菌仍將會是人類的第一殺手。

　　換句話說，你能活到今天，實屬運氣。

　　那么，青霉素之后的那幾百種抗生素都是怎么來的呢？答案同樣是運氣，它們都是科學家從成百上千個菌株或者化合物中一個一個地篩選出來的。這一思路早在100年前就有了，全世界第一個抗菌特效藥磺胺就是這么篩出來的。發(fā)現(xiàn)磺胺的是一個名叫格哈德·多馬克（Gerhard Domagk）的德國醫(yī)生，他從1927年開始，花了4年多時間從各種染料中篩選能夠殺死細菌的化合物，終于發(fā)現(xiàn)一種商品名“百浪多息”（Prontosil）的紅色染料能夠殺死鏈球菌。這種染料原來是為了給皮革染色用的，誰也不會想到它居然有如此神奇的功效。

　　更有趣的是，多馬克最終發(fā)現(xiàn)，百浪多息的藥效并不是來自染料本身，而是染料分子的結(jié)合劑——磺胺。由此可見，磺胺的發(fā)現(xiàn)自始至終都有一種瞎貓碰上死耗子的味道，這就好比一個人隨便在紙上瞎畫，最終畫出了一張蒙娜麗莎。

　　問題是，如果他真的畫出了蒙娜麗莎，那只有一種可能的解釋：他本人一定是一個訓練有素的畫家。換句話說，雖然西藥大都是試出來的，但是試驗過程的每一步都和科學的發(fā)展緊密相連。舉例說，如果沒有化學知識的進步，多馬克就不可能得到那么多結(jié)構(gòu)迥異的小分子化合物染料；如果沒有采用隨機對照的科學試驗方法，多馬克就不會發(fā)現(xiàn)最終起作用的其實是磺胺；最重要的是，如果沒有19世紀末期化學家們的基礎(chǔ)研究，多馬克甚至不可能想到要去進行這項實驗！簡單說，多馬克的實驗基礎(chǔ)就是“萬物相生相克”的原理，化學中的“受體”和“藥效團”理論在分子水平上為這個原理找到了科學的解釋，并將這一原理應用到了新藥開發(fā)領(lǐng)域，為人類找到了成百上千種藥效明確的西藥，拯救了成千上萬人的生命。

　　但是，西醫(yī)在對付癌癥的時候遇到了大麻煩?！澳切]有受過生化或者醫(yī)學訓練的人很難理解癌癥為什么那么難以攻克，這就好比說要找到一種溶劑，只溶解左邊的耳朵，而不損害右邊的那只。”這是美國癌癥專家威廉·沃格盧姆（William Woglom）1945年說的一段話，這個比喻形象地道出了抗癌之所以如此困難的真正原因，那就是敵我難辨。

　　具體說，癌癥是自身細胞生長失去控制的結(jié)果，癌細胞就是典型的“內(nèi)奸”。在基因分析技術(shù)尚未成熟的年代，除了生長速度不同外，癌細胞和健康細胞之間很難看出差別，這就是歷史上第一個對付癌癥的化療藥物完全是瞎貓碰上死耗子的產(chǎn)物的原因。那是在“二戰(zhàn)”時期，美國軍醫(yī)在研究化學武器的時候意外地發(fā)現(xiàn)氮芥子氣（Nitrogen Mustard）可以殺死白細胞，耶魯大學的兩位科學家知道了這件事后突發(fā)奇想，既然氮芥子氣能破壞健康白細胞的繁殖能力，那么它會不會也能殺死癌變的白細胞呢？經(jīng)過多次試驗，科學家們終于發(fā)明出第一個化療藥物，開啟了癌癥治療的化療時代。

　　同樣，放射療法的誕生也是源于一次意外。廣島和長崎原子彈爆炸后，醫(yī)護人員對幸存者進行了長期跟蹤，發(fā)現(xiàn)他們的骨髓造血功能受到了很大破壞，放療就是這樣誕生的。

　　由此可知，無論是化療還是放療，都是針對癌細胞比健康細胞繁殖快的這個特點，采用化學藥品和放射線來殺死正在繁殖的細胞。問題在于，科學家們不知道如何區(qū)分正常繁殖的細胞和癌變的細胞，便采用了“寧可錯殺一千絕不放走一個”的策略，把人體內(nèi)所有正在分裂的細胞統(tǒng)統(tǒng)殺死了。這就是為什么化療和放療會產(chǎn)生各種討厭的副作用，比如食欲不振和掉頭發(fā)等等，這些都和正常細胞的分裂過程被抑制有關(guān)。

　　不可否認，在沒有別的好辦法的情況下，這個策略起到了一定的效果，延長了部分癌癥患者的生命。但是科學家們并不滿足，他們決心找出癌癥細胞和健康細胞之間的獨特區(qū)別，然后對癥下藥，開啟癌癥靶向治療的新時代。

　　作為靶點的蛋白激酶

　　眾所周知，人體是由器官組成的，器官是由組織組成的，組織又是由細胞組成的，細胞是所有生命體的基本單位，人體每個細胞內(nèi)都有全部23對染色體，攜帶有這個人的全部遺傳信息，理論上可以從任何一個細胞開始，復制出一個完整的人。人體內(nèi)的細胞之所以會有那么大的不同，原因就在于每個細胞內(nèi)的基因狀態(tài)不一樣，哪些基因被打開，打開的程度是多少，決定了這個細胞到底會變成什么樣子，以及是否會繼續(xù)生長。

　　上述這段文字描述了多細胞生物體的基本運作規(guī)律，科學家們很早就已知曉。隨著DNA測序技術(shù)的不斷進步，以及人們對遺傳信息解讀能力的提高，科學家們又發(fā)現(xiàn)了一些新東西。今天的生物學家們不再把生命體看作一個僵化的細胞機器，而是一個動態(tài)的平衡體。人體內(nèi)每天都有舊的細胞死亡，同時又有新細胞再生，年輕的時候前者少于后者，隨著年齡的增大，前者逐漸多于后者，人便逐漸萎縮，直至死亡。

　　這個動態(tài)平衡過程相當復雜，需要一套精密的機制來控制，這就是生物學家們常說的“信號傳導通路”（Signal Transduction Pathway）。換個通俗說法，人體就好比是一支部隊，班是最小的作戰(zhàn)單元。要想讓這支部隊統(tǒng)一行動，必須保證信息通暢。于是指揮部為每個班配備了一部電話機和一名通信兵，司令員通過電話分派任務。萬一電話線被切斷，或者通信兵叛變投敵，那肯定會出亂子。

　　這根電話線和這些通信兵組成了這支部隊的信號傳導通路。

　　但是，上面這個例子只是一種比喻，實際情況要復雜得多。首先，人體內(nèi)沒有電線，也沒有無線信號，人體內(nèi)的信息傳遞是通過專門的信號傳導分子來實現(xiàn)的。這些信號分子通過循環(huán)系統(tǒng)走遍全身，遇到合適的細胞就停下來，把信息通過化學反應的方式傳導到細胞內(nèi)部。其次，軍隊里的一個班通常只需要一名通信兵就夠了，但細胞不一樣，這個工作是由位于細胞表面的無數(shù)個受體分子一起來完成的，這些分子就是生物學家常常提到的“跨膜分子”。顧名思義，這些分子一端露在細胞膜的外面，另一端藏在細胞內(nèi)，細胞外面的部分負責接受信號，也就是和信號傳導分子發(fā)生特異性結(jié)合。這種結(jié)合一旦發(fā)生，受體分子的空間結(jié)構(gòu)便發(fā)生變化，細胞內(nèi)的部分隨之改變，信號就是這樣被傳遞進了細胞內(nèi)。

　　細胞的這種信號傳導方式是非?！肮虉?zhí)”的，和“通信兵”的模式很不一樣。一名通信兵可以傳遞各種信息，但在大部分情況下，一種受體只能傳遞一種信息。比如，某一類受體只負責控制細胞分裂，另一類受體只負責命令細胞分泌某種物質(zhì)等等。這樣的模式就給人工干預創(chuàng)造了條件，醫(yī)生們只要搞清楚每一類受體都是干什么的，然后專門針對它的結(jié)構(gòu)設(shè)計出人工干涉的方式就可以了。

　　那么，負責控制細胞信息傳遞的受體到底是怎樣的呢？科學家們經(jīng)過多年的研究終于知道，絕大部分這類受體都是蛋白激酶（Protein Kinase），它們的基本功能就是催化蛋白質(zhì)的磷酸化，也就是給蛋白質(zhì)添加一個磷酸，從而改變這個蛋白質(zhì)的性質(zhì)。

　　大部分跨膜蛋白都是酪氨酸蛋白激酶，位于細胞外的一端可以和不同的信號分子（術(shù)語稱之為配體）相結(jié)合，從而改變這個蛋白激酶的活性。細胞內(nèi)的部分是催化位點，負責將細胞內(nèi)的某個蛋白質(zhì)磷酸化，從而改變該蛋白質(zhì)的性質(zhì)，細胞功能也就跟著被改變了。

　　已知人體內(nèi)大約有500多種蛋白激酶，大部分生理活動都和它們有關(guān)，這就是為什么蛋白激酶是分子生物學最熱門的領(lǐng)域之一，幾乎每一期《科學》或者《自然》雜志都會刊登來自蛋白激酶領(lǐng)域的最新論文。與此同時，蛋白激酶也是制藥行業(yè)最為關(guān)注的大分子之一，尤其是抗癌領(lǐng)域。已知的大部分癌癥都和蛋白激酶失控有關(guān)，因為癌癥本身就是細胞分裂失控造成的。

　　比如人體內(nèi)有一種名叫c-MET的受體酪氨酸激酶，與之相應的配體是肝細胞生長因子（HGF），一旦兩者發(fā)生結(jié)合，c-MET就被激活并發(fā)出信號，刺激細胞生長。胚胎時期細胞分裂速度很快，因此這一時期c-MET經(jīng)常處于激活狀態(tài)。成年后細胞不需要頻繁分裂，c-MET的活性便相應地降下來了。健康人體內(nèi)的c-MET都處于這樣一種動態(tài)平衡的狀態(tài)，但是如果因為某種基因突變導致c-MET的結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，使得它永遠處于一種“結(jié)構(gòu)性激活狀態(tài)”（Constitutive Kinase Activity），該細胞便很容易發(fā)生癌變。

　　從上面這個案例中我們可以得出兩個重要結(jié)論：第一，絕大部分癌癥都是基因突變引起的。也許單獨一個突變不足以導致癌癥，但如果多個致癌突變不斷累積，總有一天會演變成癌癥。第二，癌癥和病菌感染很不一樣，癌細胞所使用的信號傳導通路和健康細胞本質(zhì)上是一樣的，只是在某些微小的地方稍有不同而已，人體的免疫系統(tǒng)很難像識別病菌感染一樣有效地攻擊癌細胞。這就是為什么癌癥那么難治，而且目前所有的治療方案都有很嚴重的副作用。

　　拿蛋白激酶來說，人體內(nèi)絕大部分蛋白激酶的三維結(jié)構(gòu)都很類似，很難找到一種蛋白激酶抑制劑，只抑制“壞激酶”的活性而不影響到其他“好激酶”的活性，所以直到20年前人們還認為蛋白激酶家族不是一個實際可行的抗癌藥物靶點。

　　不過，隨著人們對蛋白激酶的了解程度逐漸加深，尤其是蛋白質(zhì)三維結(jié)構(gòu)研究的精細度越來越高，科學家們找出了不同蛋白激酶三維結(jié)構(gòu)之間的微小差異，從而可以設(shè)計出具有高度選擇性的蛋白激酶抑制劑，蛋白激酶終于成為抗癌藥的新靶點。

　　從被動篩選到主動設(shè)計

　　2001年，瑞士諾華制藥廠研制的用于治療慢性粒細胞白血病的“甲磺酸伊馬替尼”（Imatinib Mesylate，商品名“格列衛(wèi)”Glivec）被美國FDA批準上市，成為第一個以蛋白激酶為標靶的抗癌藥物。2004年，F(xiàn)DA又批準了一種治療非小細胞肺癌（NSCLC）的靶向藥物吉非替尼（Gefitinib），此藥商品名為易瑞沙（Iressa），其靶點是表皮生長因子受體（EGFR）。這個受體和前文所說的c-MET一樣，本質(zhì)上也是一種跨膜酪氨酸激酶，只是因為配體的不同而有不同的信號傳遞作用而已。c-MET的配體是肝細胞生長因子（HGF），所以c-MET又被叫作肝細胞生長因子受體（HGFR）。

　　這兩種藥物都是從無數(shù)小分子化合物當中篩選出來的，這也是當時的標準做法。事實上，早在上世紀90年代，位于舊金山的蘇根（Sugen）生物技術(shù)公司便開始通過篩選的方式尋找蛋白激酶抑制劑。當時他們選定的靶子就是c-MET，希望能找到一種c-MET激酶抑制劑，用于治療所有由于c-MET突變而導致的癌癥。

　　“抑制生物活性并不是一件特別難的事情，所以我們很快就找到了一個化合物，代號為SU11274，這就是我們的起點?！碑敃r負責這項工作的崔景榮博士回憶說，“這個化合物的生物活性不是很高，于是我們對它進行了改造，拿到了活性非常高的化合物，代號為PHA-665752，這是當時全世界第一個公開發(fā)表的高生物活性c-MET激酶抑制劑?！?/p>

　　但是，抑制劑和藥并不是一回事，抑制劑只是一個實驗室里的概念，而藥則是要被病人吃下去的，因此一種藥不光要有生物活性，同時還要滿足很多其他條件，比如要能夠在體內(nèi)存活一定的時間，以及恰到好處的分布（到達病灶）等等。作為蛋白激酶抑制劑，PHA-665752的活性雖然很高，但它的個頭太大了，成藥性非常差，于是崔景榮博士立即著手對它進行改造，試圖將其改造成為合格的抗癌藥。

　　崔景榮畢業(yè)于中國科學技術(shù)大學應用化學系，后在美國俄亥俄州立大學（Ohio State University）獲得有機化學博士學位。畢業(yè)后，崔博士在美國加利福尼亞州伯克利大學的勞倫斯伯克利國家實驗室（Lawrence Berkeley National Laboratory）進行了一段博士后研究，之后便進入了制藥行業(yè)，迄今為止已經(jīng)在這個行業(yè)里工作了17年。

　　嚴格意義上說，崔博士不是生物學家，更不是醫(yī)生，而是一名化學家。她最擅長的工作就是根據(jù)有機分子以及蛋白靶點的三維結(jié)構(gòu)，按照藥物動力學原理，設(shè)計出具有針對性的藥物。于是，她根據(jù)c-MET蛋白的晶體結(jié)構(gòu)重新設(shè)計了一個抑制劑骨架來提高成藥性。她和她的團隊花了一年半時間優(yōu)化了新抑制劑的化學系列，找到了理想的臨床候選化合物。

　　“最初時候我天天在想這件事，開車的時候想，做飯的時候想，帶小孩的時候也想，可琢磨了半年也沒有結(jié)果?！贝薏┦炕貞浀?，“后來我拿到了它的三維晶體結(jié)構(gòu)，立刻有一種豁然開朗的感覺。當時我正在家里看我女兒，就一邊看孩子一邊把設(shè)計草圖畫出來了?！?/p>

　　崔博士畫在紙上的這個化合物骨架，就是本文的主角克唑替尼（Crizotinib）的主體結(jié)構(gòu)。這是第一個完全被設(shè)計出來的，而不是通過大通量篩選得來的抗癌藥。“我沒有用‘發(fā)現(xiàn)’（Discover），而是用‘發(fā)明’（Invent）這個詞來描述這個藥的誕生過程，因為這是一個自然界沒有的東西，完全是設(shè)計出來的?！贝薏┦空f，“和‘篩選’相比，‘發(fā)明’是一個有著明確目標的過程，因此比過去的篩選方式更有針對性，時間也被大大縮短了。比如我們只用了一年半的時間就發(fā)明出了這個藥，這將是新藥研發(fā)的新方向?！?/p>

　　值得一提的是，就在崔博士苦思冥想的時候，蘇根公司被收購了，此后又經(jīng)過一番輾轉(zhuǎn)，最終被輝瑞制藥公司買了下來。崔博士不愿意放棄這項研究，便舉家搬到了位于加州圣地亞哥的輝瑞研發(fā)中心繼續(xù)工作，終于發(fā)明出了克唑替尼。

　　但是，事情還遠未結(jié)束。崔博士必須知道克唑替尼的選擇性到底有多強，因為人體內(nèi)大多數(shù)蛋白激酶的結(jié)構(gòu)都非常相似，如果克唑替尼的選擇性不好的話，一定會有太多的副作用。于是她和同事們測試了200多種蛋白激酶，發(fā)現(xiàn)克唑替尼除了c-MET之外，對ALK和ROS這兩種蛋白激酶也有抑制作用。其中ALK的全稱是間變性淋巴瘤激酶（Anaplastic Lymphoma Kinase），從這個名字就可以知道，這是一種致癌基因，能夠?qū)е聰y帶者患上間變性淋巴瘤，顯然是一個很好的藥物靶點。問題在于，得這種癌癥的病人非常少，全美國大概也就每年幾百名新病人，不但臨床試驗不好做，而且即使成功了也沒有很多病人能夠從中受益。于是輝瑞公司一邊做臨床試驗，一邊努力尋找潛在的癌癥病人適用群。

　　且慢！讀到這里肯定有讀者會問，難道還有先發(fā)明出一種藥再來找病人的嗎？沒錯，在癌癥領(lǐng)域這個做法并不奇怪，因為癌癥的定義已經(jīng)發(fā)生了變化，我們必須學會用新的定義來理解癌癥。

　　賽可瑞的誕生

　　自古以來，癌癥一直是以病灶的位置來定義的，比如肺癌就是首先發(fā)生在肺部的癌癥。但是，隨著基因研究手段的進步，科學家們意識到，癌癥的病因是基因突變，應該用基因型來定義不同類型的癌癥。有些癌癥，雖然原發(fā)部位不同，但致癌基因是相同的，應該被劃分到一個類別中。這個新的定義法雖然不夠直觀，而且肯定會比原來的定義法更加復雜，但基因是癌癥的病因，按照病因來分類，有助于幫助醫(yī)生們找到最佳治療方案。

　　比如這個ALK雖然最初是在間變性淋巴瘤中被發(fā)現(xiàn)的，但這是一個強致癌基因，很可能會在其他癌癥中出現(xiàn)。果然，2007年8月份出版的《自然》雜志刊登了一位日本學者撰寫的論文，他的研究小組在一名日本吸煙非小細胞肺癌病人腫瘤樣品中發(fā)現(xiàn)了一個新的致癌基因EML4-ALK。這是一個融合基因，患者染色體發(fā)生異位，導致EML4基因和ALK基因結(jié)合到一起，生產(chǎn)出一種具有很強致癌性的EML4-ALK融合蛋白，最終導致了非小細胞肺癌。

　　非小細胞肺癌和間變性淋巴瘤很不一樣。顧名思義，這是小細胞肺癌之外的所有肺癌的統(tǒng)稱，約占肺癌總數(shù)的80%～85%。它主要包括腺癌、鱗狀細胞癌和大細胞未分化癌這三類，對于傳統(tǒng)放化療敏感性較差。非小細胞肺癌的致癌基因可以有很多種，前文提到過的EGFR只是其中的一種而已，科學家們已經(jīng)研制出了吉非替尼來對付它。EML4-ALK融合基因是又一種致癌基因，進一步研究發(fā)現(xiàn)，肺癌病人中大約有5%～7%的人帶有這一突變，雖然看上去比例不高，但肺癌的發(fā)病率很高，每年全世界都有上百萬新的肺癌患者。這樣算下來，僅僅在美國每年就會新增近萬名由EML4-ALK融合基因驅(qū)動的非小細胞肺癌，這個數(shù)量足夠多了，不但可以滿足臨床試驗的需要，而且將來一旦成藥后市場也會很好。于是輝瑞公司立刻把注意力從間變性淋巴瘤轉(zhuǎn)到了非小細胞肺癌上，并迅速找到一名符合條件的病人，于2007年底在他身上進行了臨床試驗，效果出奇的好，治療前他已不能自己走路，但用藥幾天后他就可以下地行走了，連護士都認不出他來了。

　　事情發(fā)展到這一步，輝瑞終于意識到他們手里掌握著一種能夠為很多癌癥病人帶來好處的新藥。于是公司迅速組織人馬進行臨床試驗，找來了80多名非小細胞肺癌患者參加，他們都帶有EML4-ALK融合基因，而且以前都接受過化療，但效果不佳。服用了克唑替尼后，將近90%的患者對藥物產(chǎn)生了應答反應，有的表現(xiàn)為腫瘤體積縮小，有的表現(xiàn)為腫瘤停止擴散，臨床總有效率達到了60%以上。

　　基于如此優(yōu)異的表現(xiàn)，輝瑞公司于2011年上半年向美國FDA提交了克唑替尼的上市申請，所針對的疾病為“局部晚期或轉(zhuǎn)移的ALK陽性非小細胞肺癌”。值得一提的是，這種藥絕對不是針對所有非小細胞肺癌的，而是只對其中具有EML4-ALK融合基因的病人有療效，否則的話等于白吃。于是輝瑞和擅長做分子診斷試劑盒的雅培公司合作，由后者專門為克唑替尼開發(fā)出一款熒光原位雜交探針試劑盒，能夠準確而又快速地鑒別出EML4-ALK融合基因的存在。

　　因為臨床試驗的結(jié)果太過顯著，美國FDA破天荒地走快速通道，于2011年8月26日批準了輝瑞的申請，克唑替尼成為美國6年以來批準的第一個治療肺癌的新藥，商品名“賽可瑞”（XALKORI）。雅培的試劑盒也同時獲得批準，這是抗腫瘤藥物和與之對應的診斷測試方案首次同時開發(fā)并獲批，標志著抗癌靶向治療邁上了一個新的臺階。

　　作為克唑替尼的主要研發(fā)者，崔景榮博士獲得了一系列殊榮。其中克唑替尼專利（US patent 7858643）榮獲第38屆美國國家發(fā)明者年度獎，這是美國知識產(chǎn)權(quán)所有人聯(lián)合會（Intellectual Property Owners Association）為獎勵重大發(fā)明創(chuàng)造所設(shè)立的年度獎，每年全美國所有行業(yè)中只有一個專利可獲此殊榮。

　　中國也在今年2月份批準了賽可瑞，中國病人很快就能用上這種藥了。值得一提的是，具備EML4-ALK融合基因的非小細胞肺癌患者大都是無吸煙史的年輕人，這類人約占病例總數(shù)的70%～75%，其中無吸煙史年輕女性的比例尤其高。

　　事情發(fā)展到此還遠未結(jié)束。輝瑞一邊同時補充并完善針對非小細胞肺癌的Ⅲ期臨床試驗，一邊開始探索其他可能的適用癥。比如初步研究顯示，克唑替尼對于具備EML4-ALK融合基因的炎性肌纖維母細胞瘤也有非常顯著的療效。

　　為什么一種號稱具備極強專一性的靶向藥物卻能同時對付多種疾病呢？答案很簡單：克唑替尼針對的是蛋白激酶，同一種蛋白激酶突變很可能會導致不同的組織和器官發(fā)生癌變。事實上，一藥多能現(xiàn)象正是癌癥靶向藥物的另一個顯著特征，兩者并不矛盾。

　　有兩點需要特別指出：第一，任何藥都有副作用，克唑替尼也不例外，服藥前一定做好準備。第二，大部分藥物的藥效都有一個明確的期限，克唑替尼同樣也不例外。已經(jīng)有癌癥病人體內(nèi)癌細胞產(chǎn)生抗性的案例出現(xiàn)，病情反復很可能是無法避免的。崔景榮博士認為，這一點正好說明此前關(guān)于癌細胞的進化理論是正確的。簡單地說，該理論認為，癌細胞互相之間存在競爭關(guān)系，一種抗癌藥殺死了最旺盛的癌細胞，這就給原本被抑制的弱勢癌細胞提供了新的生存空間。所以崔景榮博士認為，我們應該提倡帶癌生存，不把惡性癌細胞全部殺死，而是想辦法控制它們的繁殖速度就可以了，這樣就可以借助它們的力量，不讓其他相對弱勢的癌細胞出頭，最終達到一種新的動態(tài)平衡。

　　當然了，這個觀點目前只是一種假說，尚未得到醫(yī)學界的普遍承認。不過這很可能將是癌癥領(lǐng)域新的熱點，讓我們拭目以待吧。

　　主筆 袁越