病毒性心肌炎（VM）是由多種病毒引起的局灶性或彌漫性心肌細胞變性、壞死，間質炎性細胞浸潤，纖維滲出等病理改變，從而導致心肌損傷、心功能障礙和（或）心律失常的一種疾病。本病?？梢鹦陌?、心內膜以及其他臟器的炎性改變，因此可同時存在心包炎、心內膜炎。中醫(yī)學無“病毒性心肌炎”病名。從其發(fā)病特點和臨床表現來看，似包括于古典醫(yī)籍所記載的“心癉”、“傷寒”、“溫病”、“胸痹”、“驚悸”、“怔忡”、“虛勞”、“猝死”、“心水”、“汗證”等許多病證之中。本病的基本病因病機為外感邪毒，侵入心體，傷及心用，造成心之氣血陰陽的偏盛偏衰，及其產生的瘀血、痰濁相互為用所致，總屬本虛標實之證，因此臨床上常以扶正、祛邪諸法根據病情靈活變通。

病毒性心肌炎是小兒時期的常見病。據中國九省市小兒心肌炎發(fā)病調查，其發(fā)病率為18.27/10萬，患病率為21.83/10萬；性別以男孩略多，占54.4％；年齡分布，小于2歲者占17.2%，2～4歲者占18.0％，4～14歲者占64.8％；春夏秋冬均能發(fā)病，高峰季節(jié)與致病病毒的流行規(guī)律密切相關，一般在7、8月份和1～3月份。本病臨床表現輕重懸殊。輕者可無明顯的自覺癥狀而于體檢時偶然發(fā)現，或有輕微不適癥狀，如乏力、多汗、心悸、頭暈、胸悶、氣短或喘大氣等，聽診心尖部第一心音低鈍，心電圖檢查可見過早搏動、ST—T改變等。較重者起病急，可有明顯乏力、心悸、氣短、心前區(qū)不適或疼痛、惡心、嘔吐、腹痛等，檢查時可見心臟稍擴大、心律失常、奔馬律以及其他心功能不全表現。極重者則可在發(fā)病數小時至1～2天內暴發(fā)出現心力衰竭、心源性休克等，如不能及時正確地搶救，極易死亡。病情遷延不愈發(fā)展至慢性心肌炎者，多有反復發(fā)作的心力衰竭或嚴重心律紊亂，心臟呈進行性擴大，可發(fā)展為擴張型心肌病，最終不治而死亡。鑒于病毒性心肌炎迄今尚無特效治療，中醫(yī)藥療法在中國仍是目前中西醫(yī)最常采用的治療方法。

【病證診斷】

一、診斷標準

（一）西醫(yī)診斷標準

小兒病毒性心肌炎診斷標準，中華醫(yī)學會兒科分會心血管學組1999年在昆明召開的全國小兒心肌炎、心肌病學術會議修訂。

1. 臨床診斷依據

（1）心功能不全、心源性休克或心腦綜合征。

（2）心臟擴大（X線、超聲心動圖檢查具有表現之一）。

（3）心電圖改變：以R波為主的2個或2個以上主要導聯(lián)（Ⅰ、Ⅱ、avF、V₅）的ST-T改變持續(xù)4天以上伴動態(tài)變化，竇房傳導阻滯、房室傳導阻滯，完全性右或左束支阻滯，成聯(lián)律、多形、多源、成對或并行性早搏，非房室結及房室折返引起的異位性心動過速，低電壓（新生兒除外）及異常Q波。

（4）CK-MB升高或心肌肌鈣蛋白（cTnI或cTnT）陽性。

2. 病原學診斷依據

（1）確診指標：自患兒心內膜、心肌、心包（活檢、病理）或心包穿刺液檢查，發(fā)現以下之一者可確診心肌炎由病毒引起。

①分離到病毒。

②用病毒核酸探針查到病毒核酸。

③特異性病毒抗體陽性。

（2）參考依據：有以下之一者結合臨床表現可考慮心肌炎系列病毒引起。

①自患兒糞便、咽試子或血液中分離到病毒，且恢復期血清同抗體滴度較一份血清升高或降低4倍以上。

②病程早期患兒血中特異性IgM抗體陽性。

③用病毒核酸探針自患兒血中查到病毒核酸。

3. 確診依據

（1）具備臨床診斷依據2項，可臨床診斷為心肌炎。發(fā)病同時或發(fā)病前1～3周有病毒感染的證據支持診斷者。

（2）同時具備病原學確診依據之一，可確診為病毒性心肌炎，具備病原學參考依據之一，可臨床診斷為病毒性心肌炎。

（3）凡不具備確診依據，應給予必要的治療或隨診，根據病情變化，確診或除外心肌炎。

（4）應除外風濕性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心臟病、結締組織病以及代謝性疾病的心肌損害、甲狀腺功能亢進癥、原發(fā)性心肌病、原發(fā)性心內膜彈力纖維增生癥、先天性房室傳導阻滯、心臟自主神經功能異常、β受體功能亢進及藥物引起的心電圖改變。

4. 分期

（1）急性期：新發(fā)病，癥狀及檢查陽性發(fā)現明顯且多變，一般病程在半年以內。

（2）遷延期：臨床癥狀反復出現，客觀檢查指標遷延不愈，病程多在半年以上。

（3）慢性期：進行性心臟增大，反復心力衰竭或心律失常，病情時輕時重，病程1年以上。

（二）證候診斷

1. 中心證候

病毒性心肌炎以心系表現為中心證候。臨床常見神疲乏力，胸悶憋氣或喘大氣，心悸怔忡，氣短，心前區(qū)不適或疼痛，頭暈，面色蒼白，汗多，心臟擴大，脈結代等。

2. 證候診斷

（1）本虛證

①氣陰虛損證  明顯乏力，頭暈多汗，心悸心煩，口干舌燥，舌質淡或紅，苔少，脈細數無力。

②氣陽不足證  面色蒼白，四肢發(fā)涼，心悸氣短，乏力自汗，舌質淡，苔薄白，脈遲緩無力或結代。

③心陽虛衰證  起病急，突然出現面色蒼白或發(fā)灰、煩躁不安、胸悶氣急、口唇青紫、肢端發(fā)涼，心臟擴大，右脅下積塊，下肢浮腫，尿少，舌質發(fā)青或有瘀斑，脈疾數無力。

④陽氣暴脫證  起病急暴，突然出現面色蒼白或青灰、四肢厥冷、大汗淋漓、煩躁不安，甚或昏迷、呼吸氣急、少尿無尿、唇甲青紫、皮膚發(fā)花、血壓下降，脈微細欲絕。

⑤氣血不足證  面色蒼白或萎黃，心悸怔忡，乏力，頭暈，自汗氣短，舌質淡，苔薄，脈細或結，代。

⑥陰陽俱損證  面色蒼白或顴紅，神疲乏力，心悸怔忡，自汗盜汗，胸悶氣短，心胸疼痛，頭暈耳鳴，腰膝痠軟，心煩多夢，心臟擴大、進行性加重，甚至面浮肢腫，動則喘促，臥則咳嗽，右脅下積塊，舌質淡、紅或暗紫，苔薄干或少苔，舌體胖嫩，脈沉細無力或微弱疾數或遲澀結代。

（2）標實證

①熱毒證  低熱不退，或反復發(fā)熱，咽紅腫痛，咳嗽，肌痛，皮疹，舌質紅，苔薄，脈浮數或滑數。

②濕毒證  發(fā)熱起伏，汗出不解，全身疼痛，咽喉紅腫，惡心嘔吐，腹痛，泄瀉，納呆，倦怠乏力，胸悶腹脹，舌質紅、苔膩，脈濡數或濡緩。

③瘀血證  面色暗滯，口唇發(fā)青，心中刺痛，心悸怔忡，乏力盜汗，胸中室悶，心臟擴大，舌質隱青或有瘀斑，苔薄，脈澀或弦細或結代促。

④痰濕證  胸悶憋氣或長出氣，心悸氣短，頭暈目眩，食少納呆，胸痛，舌體胖，苔白膩，脈濡滑或結代。

二、鑒別診斷

1. 先天性心臟病  包括房間隔缺損、室間隔缺損、動脈導管未閉、肺動脈口狹窄、主動脈口狹窄、法樂氏四聯(lián)癥、大血管錯位、艾森門格綜合征、三尖瓣下移畸形等。臨床上，一些非青紫型及雜音不明顯的先天性心臟病有時容易誤診為病毒性心肌炎，如房間隔缺損、輕度肺動脈口狹窄，常因合并不完全右束枝傳導阻滯及I度房室傳導阻滯而誤診。一般采用超聲心動圖特別是多普勒技術即不難與心肌炎鑒別。

2. 先天性心臟傳導系統(tǒng)異常  包括先天性房室傳導阻滯、先天性病態(tài)竇房結綜合征、先天性Q-T間期延長綜合征及預激綜合征等，其心電圖與臨床特征均與病毒性心肌炎有相近之處。如先天性Ⅱ度房室傳導阻滯，由于心臟收縮次數減少，代償性加強，可出現收縮期雜音及心臟輕度擴大；預激綜合征易于發(fā)生陣發(fā)性室上性心動過速等，臨床上極易誤診為病毒性心肌炎。一般經深入仔細的檢查，結合病史、家族史等便可做出鑒別。

3. 原發(fā)性心肌病  是一種原因不明，病變主要位于心肌，臨床以病變進展緩慢、心臟增大、心律失常及心功能不全為主要表現的疾病。根據其病理生理變化，臨床上一般分為擴張型、肥厚型及限制型（縮窄型）3種，以前兩型最常見。臨床上，如見有心臟擴大，X線示心影球性增大而無其它原因可尋；或充血性心力衰竭而未發(fā)現其他心臟病者；或昏厥發(fā)作時心臟增大，發(fā)生體循環(huán)、肺循環(huán)動脈栓塞而無其他原因可尋者，均應考慮本病之可能。超聲心動圖與心內膜心肌活檢有助于本病的診斷。慢性病毒性心肌炎與原發(fā)性心肌病之間的鑒別診斷十分困難，部分病毒性心肌炎患者可以發(fā)展成心肌病目前已被許多學者的研究所證實。有急性心肌炎病史者能給慢性病毒性心肌炎診斷提供線索。肥厚型心肌病患者可有家族史。

4. 風濕性心肌炎  特別是某些單純性風濕性心肌炎，與病毒性心肌炎有極其顯著的相似之處。兩種心肌炎均可出現發(fā)熱、心悸、頭暈、汗出、咽痛、關節(jié)痛、心臟雜音、心律失常等。病毒性心肌炎也可出現AS0滴度升高，血沉增快，極易誤診為風濕性心肌炎。有學者認為，美國心臟病學會1965年修訂的診斷風濕熱的Jones標準，實際上包括了某些病毒性心肌炎和一些原困不明的心臟疾病在內。目前多數學者認為，沒有風濕性多關節(jié)炎或舞蹈癥的心臟炎，常系病毒引起或原因不明。臨床上，兩種心肌炎的鑒別必須結合病史、流行病學、體檢、心電圖、X線等進行全面分析，有條件者可進行病毒病原學檢測以資鑒別。

5. 鏈球菌感染后綜合征  多發(fā)于青少年，最早是在鑒別風濕熱、風濕性心肌炎的同時提出了“扁桃體－心臟綜合征”這一診斷，后經商榷改稱為鏈球菌感染后綜合征。本病是由于反復鏈球菌感染后使扁桃體、咽峽作為慢性病灶存在，不斷釋放鏈球菌毒素，引發(fā)機體變態(tài)反應，出現一系列感染后癥狀，如關節(jié)痛、心悸、氣短等，ST－T改變較病毒性心肌炎為輕，無嚴重后果，癥狀時輕時重，肌注青霉素或摘除扁桃體等可明顯改善臨床癥狀。

6. 非病毒性心肌炎  包括細菌、真菌、立克次氏體、螺旋體、支原體、弓形體等引起的心肌炎，以及各種病原體的毒素導致的心肌炎，即所謂中毒性心肌炎。這些病原體致病，除心肌炎外，幾乎均可見有其本身的特殊臨床表現如大葉性肺炎、支原體肺炎、白喉、傷寒等，一般容易鑒別。

7. 結締組織病  結締組織病的臨床表現極為廣泛，各病之間又可相互重疊，均可影響關節(jié)、血管、皮膚、粘膜等，心肌損害只是全身性疾病的一種表現。類風濕性關節(jié)炎是一種全身性結締組織疾病，有人報告其皮下結節(jié)亦可出現于心包、心肌及心臟瓣膜。系統(tǒng)性紅斑狼瘡較易侵犯心臟，引起狼瘡性心肌心包炎，有時可誤診為病毒性心肌炎。這些結締組織病均系自身免疫反應所致，且常為多系統(tǒng)損害，臨床上不難與病毒性心肌炎相鑒別。

代謝性疾病如維生素B₁缺乏癥（腳氣病）、糖尿病、Ⅱ型糖原病等，可引起心肌損害，但這些疾病均有其特殊的病史及臨床表現，通過化驗檢查及對治療的反應不難確診。

8. 甲狀腺功能亢進癥  是甲狀腺激素T₄和/或T₃的產生和釋放過多引起代謝增高，以甲狀腺腫大、神經興奮性增高、消瘦和突眼為主要臨床表現的一種內分泌疾病。本病患者由于基礎代謝率增高，常出現心悸、多汗、疲乏、心率快等，與病毒性心肌炎的臨床癥狀相似，特別是在發(fā)病之初、癥狀不典型時，更易與病毒性心肌炎相混淆。如能仔細觀察病情，加之進行必要的實驗室檢查，一般易于鑒別。

9. 良性過早搏動  指無病理意義的早搏而言。診斷依據：①無心臟病史，常偶然發(fā)現；②臨床無自覺癥狀，活動如常，心臟不大，無器質性雜音；③早搏在夜間或休息時多，活動后心率增快，早搏明顯減少或消失；④心電圖示早搏呈單源性，配對型，無R波落在T波上，無其他心電圖異常。良性早搏既可由疲勞、精神緊張、植物神經功能不穩(wěn)定而引起，也可因左室游離腱索牽拉刺激所致。在臨床判斷良性早搏時必須慎重，應結合臨床，進行系統(tǒng)檢查，綜合分析而后確診，必要時還應隨診觀察。由于早搏也是病毒性心肌炎最常見的心律失常之一，因此做好良性早搏與病理性早搏的鑒別診斷十分重要，以免漏診或誤診。

10. β受體功能亢進癥  多見于年輕女性，臨床無器質性心臟病的證據，有心悸、胸悶、乏力及心電圖ST-T改變、早搏等，有時可誤診為病毒性心肌炎。但本病有明顯的交感神經張力過高表現，如失眠、多汗、易激動、血壓偏高、第一心音亢進等，心臟不擴大，與病毒感染無關，心得安試驗陽性，借此不難與病毒性心肌炎相鑒別。

11. 迷走神經張力過高可引起I度或Ⅱ度I型房室傳導阻滯，臨床上極易誤診為病毒性心肌炎。其特點是除房室傳導阻滯外，無其他異常改變，可無癥狀，或有輕微的胸悶、喘大氣、乏力等。傳導阻滯白天活動時減輕或消失，夜間臥床時加重，應用阿托品后，房室傳導阻滯消失，臨床應注意鑒別。

12. 電解質紊亂可以引起心電圖異常改變。如低鉀血癥時可出現T波增寬、低平或倒置，出現U波，Q-T間期延長，S-T段下降，房性或室性早搏，甚至發(fā)生室性或室上性心動過速、室顫，有時還可出現心動過緩和房室傳導阻滯等；高鉀血癥時，可出現T波高尖，P波低平增寬，P-R間期延長，S-T段下降或抬高，甚至發(fā)生室速、室撲或室顫等；低鈣血癥時可出現S-T段延長，Q-T間期延長等。上述許多心電圖異常改變在病毒性心肌炎時可以見到，但根據引起電解質紊亂的病因及其臨床表現，結合化驗檢查，很容易做出鑒別。

【病因病機】

一、中醫(yī)病因病機

（一）病因

1. 內因

（1）稟賦不足  先天稟賦不同，個體之間存在著差異，這種差異可影響機體正氣的強弱。若先天稟賦不足，正氣虛弱，則易于感染邪毒而發(fā)病。

（2）調養(yǎng)失宜  后天調養(yǎng)適宜與否也是影響機體正氣強弱的主要因素。若生活無規(guī)律、缺乏身體鍛煉、飲食不節(jié)及偏嗜、營養(yǎng)失調，以及屢染他病或久病不愈者，均能使機體正氣虛弱，抗邪無力而發(fā)病。

2. 外因

（1）致病主因  外感邪毒是本病的致病主因。所謂邪毒，主要是指屬于四時不正之氣的六淫之邪，也包括具有強烈傳染性的疫癘之氣在內。以風邪為首的六淫之邪均可導致本病的發(fā)生，其中尤以風熱邪毒最常見。

（2）誘發(fā)因素  邪毒侵入心體之后，勞倦耗氣、七情傷氣、食滯傷脾、屢染外邪等因素均可誘發(fā)本病或使病情加重或致遷延不愈。

（二）病機

1. 發(fā)病  病毒性心肌炎的發(fā)生是外因作用于內因的結果。一般認為，其發(fā)病以正氣虧虛為本，以邪毒內侵為標，可因情志、疲勞、食滯、外感等因素而誘發(fā)。

2. 病位  主要在心，亦可涉及脾肺腎等其他臟腑。

3. 病性  總屬本虛標實之證。其本在于心之氣血陰陽偏盛偏衰，其標有邪毒、瘀血、痰濁之別。

4. 病勢  本病病勢一般不甚急暴。但在疾病初期、邪正交爭階段，如邪毒內陷，正氣不支，以正衰為甚，病勢急暴，可在短時間內死亡。在疾病中后期，如機體氣血陰陽虧虛，與瘀血、痰濕等病理產物相互作用、互為因果，形成惡性循環(huán)，遂使病情遷延不愈，甚至進行性加重，可危及生命。

5. 病機轉化  過程非常復雜，發(fā)病初期主要表現為邪毒侵心、邪正交爭的病理變化，病程后期的病變特點是機體氣血陰陽的偏盛偏衰以及由此而產生的瘀血、痰濕等病理產物相互影響，形成虛中有實、實中有虛的虛實夾雜之證。

6. 證候病機

（1）邪毒侵心，正氣受損證

①邪毒內侵，正氣受傷  風熱邪毒或濕熱邪毒侵襲人體，均可從口鼻或皮毛而入。風熱之邪首犯肺衛(wèi)，然后由表入里。心肺同居上焦，肺朝百脈，與心脈相通，故肺臟受邪極易累及于心。風熱入里化熱釀毒，熱毒銷灼心陰、耗傷心氣，一般先有發(fā)熱，微惡寒，咽痛，頭痛，咳嗽，流涕等，隨即出現乏力，心悸，氣短，脈結代等。

濕熱之邪常犯脾胃。濕為陰邪，最易損傷陽氣。濕邪困脾，先損脾胃之陽氣，繼而累及于心，導致心陽不振。若素體陽盛，則風濕之邪可從陽化熱，濕熱由脾上攻于心，亦令心神不安。一般先見惡寒，發(fā)熱，頭重肢困，嘔吐腹瀉，食欲不振等，亦可出現發(fā)熱起伏，纏綿不愈，脘腹脹滿，惡心嘔吐，腹瀉，舌紅苔黃膩等，繼之出現心悸，胸悶，氣短，脈濡緩、結代等。

②邪毒內陷，正氣不支   素體正氣虛損較甚或嬰幼兒抗邪能力低下，如感染邪毒深重則極易導致邪毒內陷，使正氣不支，出現心陽虛衰、陽氣暴脫、氣血敗亂等危重病理變化。

若心陽虛衰，脈絡瘀阻，水濕停聚，上凌心肺，則突然出現面色蒼白，口唇發(fā)紺，呼吸困難，煩躁不安，心悸胸悶，頸脈脹大，脅下積塊，脈沉細微弱或結代無力，惡心嘔吐，肢體水腫等；若心腎真陰耗竭，陰不斂陽，虛陽外脫，則出現面色慘白，汗出肢冷，唇甲青紫，皮膚發(fā)花，血壓下降，氣息低微不勻，脈微細欲絕等；若陰虧陽衰，血虛寒凝，血不養(yǎng)心，氣血敗亂，則如見頭暈心悸，動則益甚，手足厥冷，脈遲澀，甚至發(fā)生昏迷、抽搐等，皆為危急之候。

③余邪不盡，正氣虧虛   經過劇烈的邪正斗爭，邪毒雖已消減，但正氣也已損傷，遂表現為正虛邪戀，虛中挾實之證。由風熱邪毒引發(fā)者，多表現為熱毒不盡，氣陰兩虛，癥見低熱不退，咽紅腫痛，咳嗽，心煩口干，心悸怔忡，氣短乏力，舌紅苔少，脈細數無力等；由風濕邪毒引發(fā)者，常表現為濕熱留戀，氣陽不足，癥見低熱不解或發(fā)熱起伏，神疲倦怠，心悸胸悶，面色蒼白，肢涼汗多，舌苔膩，脈濡緩或結代等。

（2）氣血陰陽偏盛偏衰證

①氣陰虛損  由于心肌炎患者以外感風熱邪毒致病者最多見，易于耗氣傷陰，故氣陰虛損為本病最常見的病理變化。心氣虛則鼓動無力，血脈不得充盈，故心悸，氣短，脈細弱或結代；心氣虛則衛(wèi)表不固，營衛(wèi)失和，故易汗出。心陰虛則心失所養(yǎng)，故心悸；心陰不足，虛火內擾，故心煩，口干，盜汗，脈細數。

②氣陽虛衰  多為外感濕邪損傷陽氣所致。心陽不振，則無力鼓動心脈，故見脈來遲緩，肢冷不溫，胸悶心痛，面色【白光】白；心陽虛衰，則血運失常，下及于腎，則陽虛水泛，故見面色蒼白而青，呼吸淺促，虛煩不安，脅下積塊，肢體水腫，惡心嘔吐，脈微弱疾數；心陽衰敗而暴脫，宗氣大泄，則見大汗淋漓，四肢厥冷，口唇青紫，呼吸微弱，脈微細欲絕，神志模糊甚至昏迷等。

③氣血虧虛  風熱邪毒，傷陰耗血，陰血虧虛，血虛氣弱，或濕熱邪毒，損傷脾胃，使氣血生化乏源，均可形成氣血兩虛的病理變化。氣虛血虧，則心脈不足，故見心悸怔忡，頭暈乏力，面黃無華，夜寐不寧，自汗盜汗，脈細弱或結代等。若偏于陰血虧損，則心脈失養(yǎng)，故見心中憺憺大動，心痛，脈細數或結代促，頭暈，心煩，口干，盜汗等。

④陰陽俱損  腎為先天之本，內寄真陰真陽，心病日久，窮及于腎，心腎虧虛，陰陽俱損，氣血留滯，痰濕停聚，故見心悸頭暈，神疲乏力，腰痠耳鳴，心臟擴大，肢體浮腫，脈沉細結代或細澀無力等。

（3）瘀血、痰濕阻滯心脈

①瘀血  瘀血既是血液運行不暢的病理產物，反過來又能影響氣血的運行，成為新的致病因素。導致心肌炎瘀血內生的病理變化主要有以下幾種原因：一是熱毒壅滯于心，致使血運澀滯；二是心氣虧虛，無力鼓動血脈；三是陰血虧虛，血液運行滯澀：四是陽氣虛衰，陰寒內盛，血寒而凝滯。瘀血痹阻于心脈，氣血運行不暢，則見心悸怔忡，胸痛胸悶，脈遲澀或結代等。

②痰濕  同瘀血一樣，既是病理產物又是新的致病因素。導致痰濕內生的病理變化主要有以下幾種原因：一是邪熱灼津，釀生痰濁；二是氣虛濕聚成痰，如肺氣虛則津液失布，脾氣虛則水濕無制等，均能形成痰濕；三是陰虧火旺，煎液生痰：四是脾腎陽虛，水泛為痰。若痰濕痹阻心陽，則胸痛胸悶，心悸不寧，頭暈目眩；若痰火上擾心神，則心悸時發(fā)時止，胸悶心煩，失眠多夢，脈促或滑細數；若水濕內停，上凌心肺，則見心悸胸悶，呼吸困難，咳嗽吐血，煩躁不安，肢體水腫等；若痰濕內阻，氣機郁滯，則見胸悶，喘大氣等。

二、西醫(yī)病因病理

（一）致病病毒

迄今已發(fā)現，20余種病毒可以引起心肌炎、心包炎。其中主要是RNA病毒，如小RNA病毒科的腸道病毒（包括柯薩奇B組病毒1～6型、柯薩奇A組病毒1～24型、?？刹《?～34型、脊髓灰質炎病毒1～3型以及新型腸道病毒68～72型）和鼻病毒，正粘病毒科的流感病毒，副粘病毒中的副流感病毒、腮腺炎病毒、麻疹病毒、呼吸道合胞病毒，披蓋病毒科的乙型腦炎病毒、登革熱病毒、出血熱病毒、黃熱病病毒、風疹病毒等，彈狀病毒科的狂犬病病毒等。部分DNA病毒如單純皰疹病毒、水痘-帶狀皰疹病毒、巨細胞病毒、EB病毒、腺病毒、天花病毒等，以及未分類的肝炎病毒也能感染人類的心肌。

不同病毒感染引起心肌炎的幾率不同，以腸道病毒和呼吸道病毒感染最易引起，一般認為，柯薩奇B組病毒是嬰幼兒、青少年及成人心肌炎的主要病原，約占50％以上。

（二）發(fā)病機制

由于不同病毒的感染特性和不同基因類型的機體免疫、反應性存在較大差異，同時又受環(huán)境、營養(yǎng)、性別、勞累、精神刺激等多種因素的影響，因此非常復雜，迄今尚未完全闡明。但迄今至少有兩種機制已得到公認，一是病毒直接的溶細胞作用，二是由病毒介導的細胞免疫反應引起的心肌細胞損傷。此外，自由基－脂質過氧化鏈式反應等在病毒性心肌炎發(fā)病和病情演變中的作用機制，也越來越受到人們的重視，但尚存爭議。

1. 病毒直接的溶細胞作用

病毒性心肌炎發(fā)病早期以病毒直接溶解心肌細胞為主要發(fā)病機制，出現心肌壞死病灶。—般認為，病毒侵入心臟后，首先吸附在細胞膜的病毒受體上。不同種屬或組別的病毒只與其相應的受體相結合，如細胞膜上沒有該病毒的受體，則該病毒就不能引起心肌炎。一般能進入細胞內引起感染的病毒數量不超過在膜上與受體結合數量的5％。病毒在細胞內，能抑制心肌細胞生物大分子代謝，使之不能翻譯成自身的RNA，但卻不影響病毒RNA的復制。結果，一方面是病毒的大量復制、成熟，另一方面使心肌細胞中酶蛋白的合成與修飾、結構蛋白的合成與裝配出現嚴重障礙，最終導致心肌細胞溶解，大量復制裝配成熟的病毒顆粒逸出，可進－步感染鄰近的心肌細胞，使心肌出現壞死性病灶。

2. 細胞免疫損傷作用

（1）T細胞介導免疫損傷作用  有研究發(fā)現，從CVB₃感染雄性Balb/C小鼠的脾臟中分離到一類T淋巴細胞，在體外實驗中證實其可以直接殺傷CVB3感染的Balb/C乳鼠心肌細胞，因其具有細胞毒性作用，故稱為細胞毒T淋巴細胞（CTL）。進一步的研究發(fā)現，在CVB3感染小鼠的淋巴結細胞中有兩種不同功能的CTL。一種是能特異性地殺傷病毒感染心肌細胞者，稱病毒特異性CTL（VCTL）；另一種可對未感染心肌細胞起殺傷作用者，稱自身反應性CTL（ACTL）。VCTL屬T抑制細胞亞群，因能識別感染心肌細胞表面被病毒改變了的抗原，故只對感染的心肌細胞有溶解作用，往往只導致輕微的心肌損傷。VCTL溶細胞后，由于逸出的是未復制成熟的病毒顆粒，失去了感染性，因此能終止病毒感染，這可能與病毒感染的自限性有關。ACTL屬T輔助細胞亞群，因其對心肌細胞自身抗原有免疫作用，故主要對未感染的心肌細胞有溶解作用，對感染的心肌細胞也有一定的殺傷作用，往往導致廣泛性的心肌壞死。ACTL和VCTL都是胸腺依賴性的，切除小鼠胸腺后，即使再感染相同病毒，也不會發(fā)生上述反應。

（2）NK細胞的殺傷作用  NK細胞是免疫淋巴細胞系中不同于T細胞、B細胞的第三群細胞之一。該細胞在病毒性心肌炎發(fā)病中具有兩方面意義的作用。一方面，作為機體抗病毒免疫的防線，有保護機體免受病毒感染之功能。如NK細胞活性低下、α干擾素產生減少，可以導致病毒性心肌炎病人反復罹患病毒感染，病情遷延不愈；另一方面，作為免疫效應細胞之一，可對病毒感染的心肌細胞攻擊殺傷，造成心肌壞死。NK細胞的殺傷作用，有人研究認為與其表達的溶細胞因子－穿孔素有關。穿孔素釋放于心肌細胞表面，可造成細胞膜環(huán)狀孔樣損害，此后出現由穿孔素介導的細胞毒反應，引起心肌損傷。

（3）單核巨噬細胞的殺傷與抗原呈遞作用  單核巨噬細胞是一種免疫輔助細胞，它既有很強的吞噬能力，又是一種主要的抗原呈遞細胞。此外。它還參與細胞毒反應和遲發(fā)變態(tài)反應。有研究發(fā)現，以CVB3感染小鼠的第4天，心肌標本中即可檢出該細胞。這些浸潤的單核巨噬細胞與心肌細胞、T細胞緊密連接，提示其在感染早期識別并吞噬殺傷病毒感染的心肌細胞，經消化加工后將抗原信息傳遞給T細胞，并通過分泌白細胞介素-1（IL-1）激活T細胞，啟動一系列免疫反應。

3. 自由基－脂質過氧化反應的損傷作用

自由基引發(fā)的脂質過氧化鏈式反應在病毒性心肌炎的發(fā)病機制中可能具有重要作用。病毒性心肌炎時，因病毒進入細胞內大量復制，使心肌細胞變性、壞死，CTL殺傷感染或未感染的心肌細胞，心肌組織缺血、缺氧，以及心肌間質水腫、炎性細胞浸潤等，均可產生大量的氧自由基。氧自由基（OFR）作用于細胞膜及亞細胞結構膜中的多不飽和脂肪酸，可引發(fā)脂質過氧化反應，產生脂質過氧化物（LPO），使心肌細胞膜破壞，通透性改變，線粒體腫脹、溶解、破裂，溶酶體酶釋放，酶活性失活等。作用于核酸、蛋白質、糖類成分，可使心肌細胞核酸斷裂、蛋白質變性、多糖解聚。最終導致心肌損傷、壞死。LPO雖為細胞損傷的產物，但其本身極易通過斷裂其分子中較弱的過氧化學鍵而重新形成自由基，可以加劇脂質過氧化鏈式反應，因此，有人認為機體內清除OFR及抑制OFR反應的體系，如遇到自由基引發(fā)的脂質過氧化連鎖反應時就清除不了自由基。