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一、病例資料 男，53歲，醫(yī)生。因反復(fù)胸悶6個(gè)月，突發(fā)劇烈胸痛10min入院?；颊?個(gè)月前工作中突發(fā)胸部壓榨感伴冷汗，向肩背部傳導(dǎo)，自行服用硝酸甘油、阿司匹林等藥物，癥狀緩解。此后反復(fù)發(fā)作胸悶，未予重視。入院前10 min，患者因情緒激動(dòng)突發(fā)劇烈胸痛、壓榨憋悶感，伴肩背部脹痛，為進(jìn)一步治療入我院。有高脂血癥、高血壓病史5年，未規(guī)律服藥，無煙酒嗜好。測(cè)右上肢血壓114/70mmHg。心電圖檢查示：竇性心律，V1～V3T波高尖?？紤]急性心肌梗死（AMI）超急性期[1]，予尿激酶100萬U靜脈滴注溶栓治療。30min后出現(xiàn)左下肢麻木、乏力，左下肢有踩棉花感，胸痛有所緩解，但肩背部疼痛無緩解。查體：體溫 36.5℃，脈搏80/min；左下肢血壓171/110mmHg，雙上肢及右下肢血壓均110/60mmHg左右。雙側(cè)頸靜脈無怒張。雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音。叩診心界無擴(kuò)大，心率80/min，律齊，心音低鈍，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹部未聞及雜音。雙下肢無水腫。復(fù)查心電圖：高尖T波較前改變不明顯。血白細(xì)胞計(jì)數(shù)正常，中性粒細(xì)胞0.81；腎功能檢查正常；肌紅蛋白、肌酸激酶同工酶正常，肌鈣蛋白＜0.001μg/L。2h后復(fù)查心肌損傷標(biāo)志物仍正常。床旁心臟彩超檢查示：左室內(nèi)徑 43mm/ 30mm，右室內(nèi)徑 17mm/ 12mm，左房?jī)?nèi)徑 34mm，右房?jī)?nèi)徑 32mm；主動(dòng)脈竇部?jī)?nèi)徑 47mm；升主動(dòng)脈起始段內(nèi)徑 37mm，可見長(zhǎng)度約 20mm，其內(nèi)未見內(nèi)膜分離；主動(dòng)脈弓內(nèi)徑 23mm，前壁可見血流進(jìn)入假腔內(nèi)，破口位于主動(dòng)脈弓前壁。左室射血分?jǐn)?shù)60%，左室短軸縮短率0.3。腹主動(dòng)脈膈肌裂孔以下約 10cm范圍可見夾層形成，真腔內(nèi)徑 11 mm，假腔內(nèi)徑 16mm，假腔位于前方，假腔下端可見膜狀回聲隨真腔血流飄動(dòng)。超聲診斷：腹主動(dòng)脈夾層。擬行主動(dòng)脈CT血管造影（CTA）檢查，在等待檢查過程中，患者出現(xiàn)腰背部撕裂樣劇烈疼痛，難以忍受。CTA檢查示：主動(dòng)脈弓至右側(cè)髂總動(dòng)脈腔內(nèi)均見不規(guī)則扭曲的線樣低密度影，分隔呈不規(guī)則的雙腔，較大的腔內(nèi)密度稍高，較小的腔內(nèi)密度稍低，腹腔干、腸系膜上動(dòng)脈、左側(cè)腎動(dòng)脈開口于稍高密度真腔，右側(cè)腎動(dòng)脈開口于稍低密度假腔；破口位于主動(dòng)脈弓頂部。診斷：胸主動(dòng)脈、腹主動(dòng)脈及右側(cè)髂總動(dòng)脈夾層。臨床診斷：主動(dòng)脈夾層(aortic dissection，AD) DeBakey Ⅲ型。給予降壓、控制心率、止痛及鎮(zhèn)靜等治療，反復(fù)床旁超聲檢查提示升主動(dòng)脈內(nèi)膜光滑，未發(fā)現(xiàn)升主動(dòng)脈撕裂改變，破口位于主動(dòng)脈弓前壁。于急診全麻下行主動(dòng)脈覆膜支架腔內(nèi)隔絕術(shù)，手術(shù)成功。術(shù)后堅(jiān)持口服降壓、控制心率及降脂等藥物，術(shù)后1個(gè)月恢復(fù)正常工作、生活，隨訪6個(gè)月無不適。 二、討論 2.1 發(fā)病概況AD是主動(dòng)脈腔內(nèi)血液通過內(nèi)膜破口進(jìn)入主動(dòng)脈壁中層而形成的血腫，隨血流壓力驅(qū)動(dòng)，逐漸在主動(dòng)脈中層內(nèi)擴(kuò)展，使主動(dòng)脈中層解離，病情危急，48h內(nèi)病死率可高達(dá)50%。美國(guó)心臟病協(xié)會(huì)(AHA)2006年報(bào)道AD發(fā)病率為（25～30）/100萬，國(guó)內(nèi)尚無詳細(xì)統(tǒng)計(jì)資料，但近年臨床上病例數(shù)有明顯增加趨勢(shì)。分析原因可能與高血壓及相關(guān)疾病發(fā)病率增高、臨床重視及檢查設(shè)施日益完善有關(guān)。高血壓被認(rèn)為是AD最重要的易感因素，存在于70%～90%的AD患者中，在遠(yuǎn)端夾層中更為常見。本例有高血壓病史5年，未規(guī)律服藥及監(jiān)測(cè)血壓，同時(shí)合并高脂血癥，而動(dòng)脈粥樣硬化為血管夾層的另一后天性因素。 2.2 臨床特點(diǎn)近年文獻(xiàn)有較多臨床表現(xiàn)酷似AMI的AD報(bào)道。分析AD出現(xiàn)類似心絞痛癥狀及心電圖缺血性改變的原因：①升主動(dòng)脈夾層使主動(dòng)脈根部擴(kuò)張，甚至因夾層撕裂導(dǎo)致主動(dòng)脈瓣葉在竇管結(jié)合部分離，造成主動(dòng)脈瓣反流，影響冠狀動(dòng)脈灌注；②夾層血腫壓迫冠狀動(dòng)脈口，造成冠狀動(dòng)脈供血減少甚至完全閉塞；③本身已存在冠狀動(dòng)脈病變。故對(duì)出現(xiàn)類似心絞痛癥狀的患者要注意與AD鑒別。本例考慮AMI后行心電圖、心肌損傷標(biāo)志物等檢查，心電圖檢查雖有胸前導(dǎo)聯(lián)T波高尖，但在隨后的6h無動(dòng)態(tài)改變；最早反映心肌損傷的肌紅蛋白未見增高，均不支持此次發(fā)病為冠狀動(dòng)脈病變。仔細(xì)分析病情特點(diǎn)，患者有不能耐受的胸痛伴肩背部疼痛，測(cè)雙下肢血壓不對(duì)稱，符合AD臨床表現(xiàn)。 2.3 誤診誤治原因分析①胸痛癥狀不易和AMI鑒別：AD最常見癥狀為疼痛，常位于胸骨后、前胸及背部，疼痛性質(zhì)主要為撕裂樣痛或銳利性痛，有時(shí)與AMI難以鑒別。AMI疼痛逐漸加重；AD為突發(fā)劇痛，并可放散到下頜、頸部、肩膀及前臂，類似急性冠脈綜合征。有1%～2%AD逆行撕裂向近心端擴(kuò)展，使冠狀動(dòng)脈開口狹窄或閉塞導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈供血不足，可合并AMI。本例6個(gè)月前有類似心絞痛癥狀，經(jīng)服用硝酸甘油、阿司匹林等藥物癥狀可緩解，此次發(fā)病時(shí)突發(fā)劇烈胸痛，容易先入為主想到AMI。②忽視四肢血壓測(cè)定：72%的AD患者伴血壓升高，根據(jù)夾層波及雙側(cè)鎖骨下動(dòng)脈及雙側(cè)髂總動(dòng)脈程度不同，四肢血壓多有較大變異。本例出現(xiàn)胸痛癥狀早期僅測(cè)上肢血壓，忽視四肢血壓的測(cè)量比較，在出現(xiàn)左下肢麻木時(shí)才比較四肢血壓，如果早期四肢血壓監(jiān)測(cè)可能會(huì)發(fā)現(xiàn)病因。③治療過于草率：本例在未完全確診情況下，僅憑借既往病史和發(fā)作性劇烈胸痛10min、心電圖檢查示T波改變就草率診斷AMI，在無心肌損傷標(biāo)志物等檢查佐證、未行心臟超聲檢查排除AD或肺栓塞等情況下，貿(mào)然使用尿激酶溶栓，導(dǎo)致夾層撕裂范圍擴(kuò)至髂總動(dòng)脈，腹腔各臟器供血不足，實(shí)為教訓(xùn)。 2.4 防范誤診誤治措施①提高對(duì)AD的認(rèn)識(shí)：臨床醫(yī)師不僅要掌握AD的典型癥狀和體征，還要掌握其非特異性臨床表現(xiàn)，對(duì)突發(fā)胸背部劇烈疼痛，尤其呈撕裂樣痛，伴血壓升高、胸悶、大汗、面色蒼白者，要考慮到AD，認(rèn)真體格檢查，特別注意監(jiān)測(cè)四肢脈搏和血壓是否有差異。②注意AD癥狀的“3個(gè)不相符”：即胸痛與心電圖表現(xiàn)不相符、癥狀和體征不相符、血壓與休克表現(xiàn)不相符。本例心電圖改變類似AMI，但經(jīng)溶栓治療后，癥狀加重，經(jīng)檢查證實(shí)夾層范圍擴(kuò)大。③盡早完善相關(guān)醫(yī)技檢查：引起胸痛的常見原因有AMI、AD和肺栓塞等，對(duì)急性胸痛患者要及時(shí)完善心血管彩超、胸部CT及MRI檢查，這些影像學(xué)檢查診斷AD的準(zhǔn)確率可達(dá)100%，有替代動(dòng)脈造影成為診斷AD“金指標(biāo)”的趨勢(shì)?？傊?，培養(yǎng)臨床醫(yī)生正確的診斷思維，可提高AD診斷率，減少AD誤診誤治。
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