小兒心肌炎的病因

(一)發(fā)病原因心肌炎。

可引起病毒性心肌炎的病毒常見的為腺病毒(特別是血清型2及5)和腸道病毒(柯薩奇病毒A及B組、?？刹《?、脊髓灰質(zhì)炎病毒)，其中以柯薩奇病毒B組(CVB)最為常見。其他可引起病毒性心肌炎的病毒包括：單純皰疹病毒、水痘及帶狀皰疹病毒、巨細胞包涵體病毒、風疹病毒、流行性腮腺炎病毒、C型肝炎病毒、登革熱病毒、黃熱病病毒、狂犬病病毒、呼吸道腸道病毒等。

近年來應(yīng)用聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)技術(shù)檢測病毒基因序列，提高了心肌炎的病因診斷。曾報道疑為病毒性心肌炎58例，患兒年齡2天～13歲，用PCR方法檢測患者血液中人類小RNA病毒，陽性率為48%，其中4例進行斑點雜交，確定為柯薩奇B3病毒。以往由于病因診斷不明，所謂特發(fā)性心肌炎或間質(zhì)性心肌炎，其中部分病例可能是病毒性心肌炎。

(二)發(fā)病機制

1.發(fā)病機制 心肌炎的發(fā)病機制目前尚未完全闡明。加拿大學者Liu及Mason等根據(jù)近年的研究成果將心肌炎的發(fā)病過程分為3個階段，即病毒感染階段、自身免疫階段及擴張性心肌病階段。

近年的研究表明，哺乳動物存在柯薩奇病毒及腺病毒共同受體(CAR)，CAR可易化這些病毒與細胞接觸后進入細胞內(nèi)部，因而是病毒感染的關(guān)鍵步驟。補體彎曲蛋白衰減加速因子(DAF)及整聯(lián)蛋白αVβ3及αVβ5有協(xié)助CAR的作用。病毒感染后免疫反應(yīng)產(chǎn)生。一旦免疫系統(tǒng)激活，則進入自身免疫階段。在這一階段，T細胞因分子的類似性將宿主細胞作為目標攻擊，一些細胞因子及交叉反應(yīng)自身抗體均能加速這一過程。T細胞的激活與病毒肽段有關(guān)，相關(guān)細胞因子有腫瘤壞死因子α，白細胞介素-1及白細胞介素-6等。在擴張性心肌病階段，心肌發(fā)生重塑。Badorff 及 Knowlton等研究顯示柯薩奇病毒蛋白酶與心肌重塑有關(guān)。其他相關(guān)因子包括基質(zhì)金屬蛋白酶、明膠酶、膠原酶及彈性蛋白酶。這些酶的抑制劑的應(yīng)用可明顯減輕擴張性心肌病的程度。此外，病毒還可直接引起心肌細胞凋亡。

2.病理變化 心臟顯示不同程度的擴大。外觀上心肌非常松軟。在顯微鏡下可見心肌纖維之間和血管周圍的結(jié)締組織中有單核細胞、淋巴細胞及中性粒細胞的浸潤。心肌纖維有不同程度的變性，橫紋消失，肌漿凝固和(或)溶解，呈小灶性、斑點狀或大片壞死。心肌溶解，胞核和胞漿都可消失，殘留細胞膜。心臟病變分布常以左室及室間隔最重，其次為右室，左、右心房最輕。病毒性心肌炎多伴有漿液纖維素性心包炎，滲液量較小。有的并有心內(nèi)膜炎。在慢性病例，除心肌纖維變性外，可見成纖維細胞增生及瘢痕形成，心內(nèi)膜彈力纖維增生及心室附壁血栓形成，附壁血栓脫落時可引起腦、腎、肺等梗死。電鏡檢查可見心肌細胞破碎，肌絲喪失，肌纖蛋白結(jié)構(gòu)破壞，線粒體退行性變和鈣化。從死亡病例的心包、心肌或心內(nèi)膜中可分離出病毒，也可應(yīng)用PCR方法在心肌、心包或心內(nèi)膜中找到特異病毒核酸。電鏡檢查可見病毒顆粒。

小兒心肌炎的癥狀

臨床特點為病情輕重懸殊，自覺癥狀較檢查所見為輕。多數(shù)在出現(xiàn)心臟癥狀前2，3周內(nèi)，有上呼吸道感染或消化道感染等病病毒感染史。

1.急性期 新發(fā)病，臨床癥狀明顯而多變，病程多不超過6個月。輕型癥狀，以乏力為主，其次有多汗、蒼白、心悸、氣短、胸悶、頭暈、精神不振等。檢查可見面色蒼白、口周可有發(fā)紺、心尖部第1心音低鈍、可見輕柔吹風樣收縮期雜音、有時有期前收縮。中型較少。起病較急，除前述癥狀外，乏力突出，年長兒常訴心前區(qū)疼痛。起病較急者可伴惡心、嘔吐。檢查見心率過速或過緩，或心律不齊?；純簾┰辍⒖谥芸沙霈F(xiàn)發(fā)紺、手足涼、出冷汗。心臟可略大，心音鈍、心尖部吹風樣收縮雜音，可有奔馬律和(或)各種心律失常。血壓低、脈壓差低，肝增大，有的肺有啰音。重型少見，呈暴發(fā)性，起病急驟，1，2天內(nèi)出現(xiàn)心功能不全或突發(fā)心源性休克。患兒極度乏力、頭暈、煩躁、嘔吐、心前區(qū)疼痛或壓迫感。有的呼吸困難、大汗淋漓、皮膚濕冷。小嬰兒則拒食、陣陣煩鬧、軟弱無力、手足涼、呼吸困難。檢查見面色灰白、唇紺、四肢涼、指趾發(fā)紺、脈弱或摸不到、血壓低或測不到。心音鈍，心尖部第1心音幾乎聽不到，可出現(xiàn)收縮期雜音，常有奔馬律、心動過速、過緩或嚴重心律失常。肺有啰音、肝可迅速增大。有的發(fā)生急性左心力衰竭、肺水腫。病情發(fā)展迅速，如搶救不及時，有生命危險。

2.遷延期 急性期過后，臨床癥狀反復(fù)出現(xiàn)，心電圖和X線改變遷延不愈，實驗室檢查有疾病活動的表現(xiàn)。病程多在半年以上。

3.慢性期 進行性心臟增大，或反復(fù)心力衰竭，病程長達1年以上。慢性期多見于兒童，有的起病隱匿，發(fā)現(xiàn)時已呈慢性;有的是急性期休息不夠或治療不及時而多次反復(fù)，致成慢性期。常拖延數(shù)年而死于感染、心律失常或心力衰竭。 1999年9月在昆明召開了全國小兒心肌炎、心臟病學術(shù)會議，經(jīng)與會代表充分討論于1994年5月在山東威海會議制訂的《小兒病毒性心肌炎診斷標準》?，F(xiàn)將修訂后的診斷標準刊出，供臨床醫(yī)師參考。對本診斷標準不能機械搬用，有些輕癥或呈隱匿性經(jīng)過者易被漏診，只有對臨床資料進行全面分析才能作出正確診斷。

1.臨床診斷依據(jù)

(1)心功能不全、心源性休克或心腦綜合征。

(2)心臟擴大(X線、超聲心動圖檢查具有表現(xiàn)之一)。

(3)心電圖改變：以R波為主的2個或2個以上主要導(dǎo)聯(lián)(Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5)的ST-T改變持續(xù)4天以上伴動態(tài)變化，竇房傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯，完全性右或左束支阻滯，成聯(lián)律、多形、多源、成對或并行性期前收縮，非房室結(jié)及房室折返引起的異位性心動過速，低電壓(新生兒除外)及異常Q波。 (4)CK-MB升高或心肌鈣蛋白(cTnI或cTnT)陽性。

2.病原學診斷依據(jù)

(1)確診指標：自患兒心內(nèi)膜、心肌、心包(活體組織檢查、病理)或心包穿刺液檢查，發(fā)現(xiàn)以下之一者可確診心肌炎由病毒引起。 ①分離到病毒。 ②用病毒核酸探針查到病毒核酸。 ③特異性病毒抗體陽性。

(2)參考依據(jù)：有以下之一者結(jié)合臨床表現(xiàn)可考慮心肌炎系病毒引起。 ①自患兒糞便、咽拭子或血液中分離到病毒，且恢復(fù)期血清同型抗體滴度較第1份血清升高或降低4倍以上。 ②病程早期患兒血中特異性IgM抗體陽性。 ③用病毒核酸探針自患兒血中查到病毒核酸。

3.確診依據(jù)

(1)具備臨床診斷依據(jù)2項，可臨床診斷為心肌炎。發(fā)病同時或發(fā)病前1～3周有病毒感染的證據(jù)支持診斷者。

(2)同時具備病原學確診依據(jù)之一，可確診為病毒性心肌炎，具備病原學參考依據(jù)之一，可臨床診斷為病毒性心肌炎。

(3)凡不具備確診依據(jù)，應(yīng)給予必要的治療或隨診，根據(jù)病情變化，確診或除外心肌炎。

(4)應(yīng)除外風濕性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心臟病、結(jié)締組織病以及代謝性疾病的心肌損害、甲狀腺功能亢進癥、原發(fā)性心肌病、原發(fā)性心內(nèi)膜彈力纖維增生癥、先天性房室傳導(dǎo)阻滯、心臟自主神經(jīng)功能異常、β受體功能亢進及藥物引起的心電圖改變。

4.分期

(1)急性期：新發(fā)病，癥狀及檢查陽性發(fā)現(xiàn)明顯多變，一般病程在半年以內(nèi)。

(2)遷延期：臨床癥狀反復(fù)出現(xiàn)，客觀檢查指標遷延不愈，病程多在半年以上。

(3)慢性期：進行性心臟增大，反復(fù)心力衰竭或心律失常，病情時輕時重，病程在1年以上。

小兒心肌炎的診斷

小兒心肌炎的檢查化驗

1.一般檢查 白細胞輕度增高，中性粒細胞增多，血沉略增快。

2.心肌酶 血清谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)、肌酸磷酸激酶(CPK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CPK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)及α-羥丁酸脫氫酶(αHBDH)在急性期均可升高，但CPK-MB的升高對心肌損傷的診斷較有意義。

(1)CPK-MB: 正常人血清中CK幾乎全是CK-MM，占94%～96%，CK-MB約在5%以下。CPK-MB是心肌特異性胞漿同工酶，正常血清含微量，若血清中CK-MB明顯增高則多提示心肌受累，與CK總活性相比，對判斷心肌損傷有較高的特異性和敏感性。一般認為血清CK-MB≥6%(即MB占CK總活性的6%以上)是心肌損傷的特異性指標。故其水平升高可作為心肌炎的早期診斷依據(jù)。

(2)LDH:在體內(nèi)分布較廣泛，特異性較差，而LDH同工酶血清有診斷意義，如LDH1>LDH2或LDH1>40%則對心肌炎的診斷較有意義。由于酶活力增高可有非心臟因素影響，故應(yīng)結(jié)合臨床進行綜合分析。

3.肌鈣蛋白 心臟肌鈣蛋白T(cTnT)及心臟肌鈣蛋白I(cTnI)均為心肌所特有，因而其特異性較CK-MB高。近年研究認為心肌肌鈣蛋白對心肌梗死和心肌炎等心臟病的診斷價值較高。肌鈣蛋白(Troponin，Tn)是肌肉組織的調(diào)節(jié)蛋白，參與肌肉收縮的鈣激活調(diào)節(jié)過程，有3個亞單位：TnT，TnI及TnC。Tn存在于心肌和骨骼肌中，但兩者的調(diào)控基因不同，用免疫方法易于區(qū)分。目前臨床應(yīng)用為檢測血清心肌TnT(cTnT)。血清cTnT增高是心肌損傷的特異標志，≥0.2ng/ml為異常。cTnT 5%分布在心肌細胞胞漿內(nèi)，95%與心肌細胞結(jié)構(gòu)蛋白結(jié)合。心肌損傷早期，胞漿中cTnT首先釋放入血液，血清濃度即升高。50%急性心肌梗死患者發(fā)病3h內(nèi)血清cTnT升高，高于CK-MB，而且持續(xù)時間較久。小兒心肌炎血清cTnT檢測心肌損傷的敏感性和特異性均高于CK-MB及LDH1。心肌輕度損傷時血清cTnT就明顯升高而CK-MB活性仍可正常，因此它對檢測心肌微小病變的敏感性高于CK-MB，這一點對診斷心肌炎有重要意義。此外cTnT及cTnI與CK-MB相比持續(xù)時間更長。存在著一個“長時間診斷窗”。

4.病毒學檢查 早期可從心包積液、咽拭子、大便分離出特異病毒。并可用聚合酶鏈反應(yīng)方法檢測病毒RNA。在恢復(fù)期血清中，同型病毒中和抗體或血凝抑制抗體較早期第1份血清升高或下降4倍，或特異性IgM陽性。死亡病例，可自其心包、心肌或心內(nèi)膜中分離出病毒，或特異性熒光抗體檢查陽性。電子顯微鏡檢查心肌壞死病變附近可看到病毒顆粒。有少數(shù)病兒血清抗心肌抗體陽性?；謴?fù)期血清病毒抗體滴度較急性期升高4倍以上。病程中血清抗心肌抗體常增高。

1.心電圖 急性期多有竇性心動過速。心律失常如期前收縮、異位心動過速等偶有所見，但心肌炎不可單憑期前收縮即下診斷。最為常見的心電圖改變?yōu)門波平坦或倒置及QRS低電壓、T波改變可能因病變的心肌細胞復(fù)極異常所致，低電壓可能與心肌水腫有關(guān)。心內(nèi)膜下心肌如有廣泛損害，可有S-T段壓低;重型病例可有心肌梗死樣的S-T抬高。心電圖上如出現(xiàn)新的Q波，或原有的Q波加深，反映該區(qū)有壞死和瘢痕形成。Q-T間期可延長，各種程度的傳導(dǎo)阻滯亦不少見。

2.胸部X線檢查 急性期可見心搏減弱、左心室延伸，心肌張力差時心影呈燒瓶形，或失去正常的弓形。病久者心影可輕至重度增大，呈普大型，左心室為主。心力衰竭時可見肺淤血或水腫。少數(shù)有心包積液。

3.超聲心動圖 如有心力衰竭，左心室的舒張末期和收縮末期內(nèi)徑增大，縮短分數(shù)和射血分數(shù)減低，左心房內(nèi)徑增大。有時可見左心室游離壁運動不協(xié)調(diào)。輕者左心室不增大，但可能看到游離壁有局部的運動異常。

4.核素顯像檢查 67Ga心肌顯像陽性提示心肌炎。111In單克隆抗肌凝蛋白抗體心肌顯像可檢測心肌壞死，有助于心肌炎診斷。

小兒心肌炎的鑒別診斷

病毒性心肌炎主要應(yīng)與以下疾病鑒別：

1.風濕性心肌炎 多見于5歲以后學齡前和學齡期兒童，有前驅(qū)感染史，除心肌損害外，病變常累及心包和心內(nèi)膜，臨床有發(fā)熱、大關(guān)節(jié)腫痛、環(huán)形紅斑和皮下小結(jié)，體檢心臟增大，竇性心動過速，心前區(qū)可聽到收縮期反流性雜音，偶可聽到心包摩擦音?？规湣癘”增高，咽拭子培養(yǎng)A族鏈球菌生長，血沉增快，心電圖可出現(xiàn)一度房室傳導(dǎo)阻滯。

2.β受體功能亢進癥 多見于6～14歲學齡女童，疾病的發(fā)作和加重常與情緒變化(如生氣)和精神緊張(如考試前)有關(guān)，癥狀多樣性，但都類似于交感神經(jīng)興奮性增高的表現(xiàn)。體檢心音增強，心電圖有T波低平倒置和S-T改變，普萘洛爾試驗陽性，多巴酚丁胺負荷超聲心動圖試驗心臟β受體功能亢進。

3.先天性房室傳導(dǎo)阻滯 多為三度阻滯，患兒病史中可有暈厥和Adams-Stokes綜合征發(fā)作，但多數(shù)患兒耐受性好，一般無胸悶、心悸、面色蒼白等。心電圖提示三度房室傳導(dǎo)阻滯，QRS波窄，房室傳導(dǎo)阻滯無動態(tài)變化。

4.自身免疫性疾病 多見全身型幼年型類風濕性關(guān)節(jié)炎和紅斑狼瘡。全身型幼年型類風濕關(guān)節(jié)炎主要臨床特點為發(fā)熱、關(guān)節(jié)疼痛、淋巴結(jié)、肝脾腫大、充血性皮疹、血沉增快、C反應(yīng)蛋白增高、白細胞增多、貧血及相關(guān)臟器的損害。累及心臟可有心肌酶譜增高，心電圖異常。對抗生素治療無效而對激素和阿司匹林等藥物治療有效。紅斑狼瘡多見于學齡女童，可有發(fā)熱，皮疹，血白細胞、紅細胞和血小板減低，血中可查找到狼瘡細胞，抗核抗體陽性。

5.皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征 多見于2～4歲幼兒，發(fā)熱，眼球結(jié)膜充血，口腔黏膜彌散性充血，口唇皸裂，楊梅舌，淺表淋巴結(jié)腫大，四肢末端硬性水腫，超聲心動圖冠狀動脈多有病變。需要注意的是，重癥皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征并發(fā)冠狀動脈損害嚴重時，可出現(xiàn)冠狀動脈梗死心肌缺血，此時心電圖可出現(xiàn)異常Q波，此時應(yīng)根據(jù)臨床病情和超聲心動圖進行鑒別診斷。

小兒心肌炎的并發(fā)癥

各種心律失常，以期前收縮多見，心動過緩(房室傳導(dǎo)阻滯)心動過速(室性心動過速、房性心動過速)亦可有心房顫動、心房撲動。并發(fā)心力衰竭 、心源性休克、多臟器功能衰竭、阿斯綜合征等。新生兒心肌炎常并發(fā)黃疸，多臟器功能損害，DIC等。

小兒心肌炎的預(yù)防和治療方法

平日應(yīng)加強鍛煉，增強體質(zhì)，對各種病毒感染進行預(yù)防注射，并減少受冷、發(fā)熱等不良因素。在治療過程中要預(yù)防反復(fù)感冒。新生兒期的預(yù)防須防止孕婦病毒感染，并做好產(chǎn)院嬰兒室和母嬰室的消毒隔離工作。

小兒心肌炎的西醫(yī)治療

(一)治療

1.臥床休息 動物實驗顯示臥床休息可預(yù)防急性期心肌內(nèi)病毒復(fù)制的增加。因此，急性期至少完全臥床8周，待心影恢復(fù)正常、心電圖改變明顯好轉(zhuǎn)后，開始輕微活動;恢復(fù)期至少半天臥床6個月;心臟增大者臥床半年以上，至心臟明顯縮小;有心力衰竭者嚴格臥床，至心力衰竭控制穩(wěn)定、心臟檢查明顯好轉(zhuǎn)，再開始輕微活動。

2.針對心肌的治療 高濃度大劑量維生素C對糾正休克、促進心肌病變恢復(fù)，效果明顯，因而是臨床上常用的治療藥物之一。日本京都大學內(nèi)科動物試驗證明，泛癸利酮(輔酶Q10) 對受到心肌炎病毒感染的心肌細胞有保護作用，因此臨床上也常應(yīng)用。肌苷也是目前臨床上常用的輔助藥物之一。危重患兒搶救時.也可加用能量合劑或極化液，靜脈滴注。

3.腎上腺皮質(zhì)激素和免疫抑制藥 腎上腺皮質(zhì)激素主要作于搶救心源性休克和三度房室傳導(dǎo)阻滯，對其他治療無效者也可試用。一般認為，為避免病毒感染擴散。發(fā)病10天內(nèi)盡可能不用激素。免疫抑制藥在疑似及確診的病毒性心肌炎患者的應(yīng)用仍有爭議。最近國外發(fā)表的心肌炎治療試驗顯示，在硫唑嘌呤加潑尼松(強的松)組、環(huán)孢素加潑尼松(強的松)組及常規(guī)治療組之間治療結(jié)果無顯著差異。盡管這一研究在成人中進行，但其結(jié)果可能適用于兒童。

4.合并心力衰竭及心源性休克的處理 對并發(fā)心力衰竭及心源性休克者必須及時予以積極的處理。處理原則與一般心力衰竭及心源性休克相似，包括洋地黃的應(yīng)用、血管擴張藥、磷酸二酯酶抑制劑、利尿藥及擴容糾正酸中毒等，但在洋地黃應(yīng)用時應(yīng)注意在心肌炎急性期，心肌對洋地黃敏感，易出現(xiàn)毒性反應(yīng)，應(yīng)避免快飽和，用藥劑量也應(yīng)適當減少。

5.心律失常的治療 心律失常必須積極治療。室上性心動過速洋地黃治療有效，室性心動過速可用利多卡因或胺碘酮靜滴。如室性心律失常雖經(jīng)積極治療仍快速進展至室性纖顫(這種情況在小嬰兒更易發(fā)生)應(yīng)即刻予以直流電復(fù)律。如發(fā)生完全性房室傳導(dǎo)阻滯，應(yīng)安置心內(nèi)膜起搏器。因心律失?？砂l(fā)生在心肌炎恢復(fù)后很長一段時間，因此，心肌炎患兒康復(fù)后需長期隨訪。

6.其他治療 近年來有靜脈應(yīng)用人血丙種球蛋白治療兒童心肌炎的報道。Drucker等的研究表明人血丙種球蛋白應(yīng)用后患兒在隨訪期左心室功能改善，一年的存活率更高。在一些病例可應(yīng)用左心室輔助裝置和主動脈球囊泵來支持心血管系統(tǒng)，而在另一些患兒還可應(yīng)用體外膜氧合治療。必要時，這些裝置可挽救患兒生命，因而在年長兒可考慮為一種治療選擇。一些重癥難治病例，心臟移植可作為最后治療手段。

(二)預(yù)后多數(shù)病人預(yù)后良好，經(jīng)數(shù)周、數(shù)月甚至遷延數(shù)年漸痊愈。少數(shù)呈暴發(fā)起病，因心源性休克、急性心力衰竭或嚴重心律失常于數(shù)小時或數(shù)天內(nèi)死亡。個別病例因嚴重心律失常猝死。有的呈遷延過程，遺留不同程度左室功能障礙，其中有的僅有超聲心動圖或心電圖改變，并無臨床癥狀，然而少數(shù)病例則因心力衰竭遷延不愈，導(dǎo)致死亡。曾報道經(jīng)組織學確診的急性重癥心肌炎35例患兒的病程及預(yù)后，患者年齡中位數(shù)3.3歲(1～15.1歲)，均有急性心力衰竭及(或)嚴重心律失常，于發(fā)病1～47天(中位數(shù)7天)入院。治療上除抗心力衰竭，抗休克和抗心律失常外，均加用甲基強地松龍和靜脈輸入免疫球蛋白。35例中6例入院時有嚴重急性心力衰竭，2例搶救無效，于入院72h內(nèi)死亡。另4例加用心肺機支持循環(huán)，1例于6天后心力衰竭控制，2例行心臟移植成功，余1例天停用心肺機，終因心力衰竭并發(fā)真菌敗血癥死亡。這組重癥病例，4例死亡，其中3例均發(fā)生在住院初期;心臟移植3例，其中1例病程1.9年，因排斥反應(yīng)，術(shù)后3天死亡。總病死率(4/35)11.4%。未做心臟移植存活者共29例，經(jīng)隨訪1.2l～31.6個月(中位數(shù)19個月)，僅2例遺留左室功能障礙。其中1例病程6年，無癥狀，未服心臟藥物，僅左室射血分數(shù)及縮短分數(shù)分別為50%及22%，運動試驗提示運動耐力輕度下降;另1例病程剛3.8個月，心功能在恢復(fù)中。所有存活者均無心血管系統(tǒng)癥狀，無運動受限，也未服用抗心律失常藥。作者分析死亡及心臟移植的高危因素，單因素分析認為發(fā)病年齡較大、左室射血分數(shù)低、需用機械通氣或心肺機支持、發(fā)生過心臟驟停及室性心動過速為危險因素。多因素分析提示室性心動過速是惟一的危險因素。病毒性心肌炎僅少數(shù)可遺留左室功能障礙或過渡到擴張型心肌病，擴張型心肌病終末期做心臟移植的108個心臟中，發(fā)現(xiàn)至少有一個明顯的炎癥細胞浸潤灶。擴張型心肌病患者的心肌中可檢測到病毒核酸。上述臨床研究提示部分擴張型心肌病是病毒性心肌炎的后果。預(yù)后好壞主要取決于心肌病變的嚴重程度，并與以下因素有關(guān)：

①感染病毒的型別，柯薩奇病毒B組3型所致的心肌炎較重，而A組9型較輕。

②病人年齡，新生兒發(fā)病死亡率最高。

③病情復(fù)發(fā)者預(yù)后差。

④左室射血分數(shù)明顯下降者預(yù)后差。