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【基礎(chǔ)講座】屈百鳴教授:房性心動(dòng)過速診治策略

 zhaoeliteD 2017-02-26


專家簡(jiǎn)介

   屈百鳴,浙江省人民醫(yī)院心內(nèi)科主任 主任醫(yī)師、碩士生導(dǎo)師。中國(guó)省生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)會(huì)心律分會(huì)委員、浙江省醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì)常委、中華醫(yī)學(xué)會(huì)心電生理與起搏分會(huì)房顫工作組成員、中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)心血管病分會(huì)委員結(jié)構(gòu)性心臟病學(xué)組成員,國(guó)內(nèi)多家心血管病雜志編委。 
  致力于心血管疾病的介入治療及其心律失常診治研究,有上萬(wàn)例心血管病介入治療經(jīng)驗(yàn)。國(guó)內(nèi)率先開展心房撲動(dòng)的導(dǎo)管消融,提出三尖瓣至冠狀竇口消融線,率先開展非接觸心內(nèi)膜激動(dòng)標(biāo)測(cè)系統(tǒng)(ESI)引導(dǎo)下的房顫?rùn)C(jī)制及消融研究,獲CSPE “房顫消融基礎(chǔ)與臨床研究杰出貢獻(xiàn)獎(jiǎng)”。
  國(guó)內(nèi)最先引進(jìn)冷凍消融治療心律失常,獲北京市科學(xué)技術(shù)獎(jiǎng)三等獎(jiǎng)。是國(guó)內(nèi)三維電場(chǎng)導(dǎo)航下無(wú)射線導(dǎo)管消融術(shù)倡導(dǎo)者。國(guó)內(nèi)率先開展經(jīng)皮心肺循環(huán)支持下的極危重冠心病的介入治療研究。發(fā)表學(xué)術(shù)論文百余篇,著有《食管法心臟電生理學(xué)》、《心臟電生理學(xué)入門及圖解》、《臨床心力衰竭學(xué)》等專著。 

房性心動(dòng)過速(以下簡(jiǎn)稱“房速”),是指心房局灶激動(dòng)起源快速規(guī)律心房電活動(dòng)為特征的心動(dòng)過速,以區(qū)別心房?jī)?nèi)大折返的心房撲動(dòng)和頻率不固定的心房顫動(dòng),不包括竇性心動(dòng)過速(竇速)和陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速(PSVT)

一.房速的病因、流行病學(xué)、臨床特征及預(yù)后

器質(zhì)性心臟病患者或老年人房速的發(fā)病機(jī)率較大,而大多數(shù)房速發(fā)生于心臟結(jié)構(gòu)正?;蛐姆繑U(kuò)大、舒張功能減退等輕度改變者。房速的發(fā)生機(jī)制可以是自律性、觸發(fā)性和折返性,與心房肌的電生理特性改變和/或心房肌退化、變性、心房結(jié)構(gòu)改變等有關(guān)。情緒、應(yīng)激、失眠、咖啡、濃茶、酗酒、炎癥、中毒以及甲亢、心衰、瓣膜病、高血壓等都可以是房速的誘因和病因?qū)W基礎(chǔ)。

無(wú)癥狀性房速在中老年人有較高的發(fā)生率,癥狀性房速第一次發(fā)病年齡多為10~39歲,性別與發(fā)病無(wú)關(guān)。絕大多數(shù)房速可自行緩解,持續(xù)性房速比較少見,約占室上速的5%~10%,接受電生理檢查的成人患者中房速占5%~15%。在動(dòng)態(tài)心電圖檢查中,非持續(xù)性房速非常常見,尤其老年人約25%可見非持續(xù)性房速。

房速的頻率通常為130~250次/分,但可低至100次/分或高至300次/分。自律性房速(AAT)的頻率一般為150~180次/分,可因活動(dòng)、體位改變、深呼吸、吞咽動(dòng)作、情緒改變、自主神經(jīng)張力變化等而發(fā)生改變。房速也可以是心房局灶性微折返(房?jī)?nèi)折返性心動(dòng)過速,IART),IART頻率通常固定。

臨床上房速根據(jù)其持續(xù)時(shí)間可分:①非持續(xù)性房速:3個(gè)或3個(gè)以上快速心房異位搏動(dòng)連續(xù)發(fā)生,持續(xù)時(shí)間<30 s。②陣發(fā)性房速:發(fā)作時(shí)間>30 s,可持續(xù)數(shù)分鐘、數(shù)小時(shí)甚至數(shù)日。③無(wú)休止性房速:可呈反復(fù)發(fā)作性或持續(xù)發(fā)作性,前者長(zhǎng)時(shí)間描記心電圖多數(shù)節(jié)律為房速心律,房速可被竇性心律所分隔;后者房速持續(xù)發(fā)作,每次心電圖記錄或持續(xù)長(zhǎng)時(shí)間描記心電圖均為房速心律。

房速的臨床表現(xiàn),大多為無(wú)自覺癥狀,或有心悸、胸痛、頭暈、乏力、等輕微癥狀,少數(shù)出現(xiàn)呼吸困難、暈厥、心力衰竭、心絞痛、肺水腫、血壓下降等嚴(yán)重癥狀,無(wú)休止性房速可出現(xiàn)心臟擴(kuò)大、氣急、腹脹、浮腫、肝脾腫大等左、右心衰竭表現(xiàn)。 患兒房速可出現(xiàn)喂養(yǎng)困難、惡心、嘔吐等癥狀。房速癥狀的產(chǎn)生主要取決于房速的頻率、持續(xù)的時(shí)間和有無(wú)基礎(chǔ)心臟病等。

房速的預(yù)后取決于器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ),無(wú)器質(zhì)性心臟病的房速通常預(yù)后良好,但無(wú)休止性房速,可引起心動(dòng)過速性心肌病和心力衰竭,當(dāng)房速被控制后,心動(dòng)過速心肌病可逐漸緩解,絕大多數(shù)患者心功能可恢復(fù)正?;蚪咏!7克侔l(fā)生栓塞或卒中者十分罕見。4

二.房速的診斷與鑒別診斷

房速的P′波與竇性P波明顯不同,P’-P’間可見等電位線,診斷一般并不困難。

<房速的機(jī)制分型>

房速按其發(fā)生機(jī)制可分AAT、IART和觸發(fā)活動(dòng)所致的房速。三型房速的確切鑒別診斷依靠電生理學(xué)檢查,如能記錄到心動(dòng)過速發(fā)作和終止的情況有助于AAT和IART的鑒別,觸發(fā)活動(dòng)所致的房速臨床很難作出診斷。

AAT:多呈短暫或持續(xù)發(fā)作,也可呈無(wú)休止型。動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)高達(dá)1/4以上的老年人在夜間睡眠和竇性心動(dòng)過緩時(shí)可發(fā)生短暫反復(fù)的AAT。AAT的心電圖特點(diǎn):①AAT頻率一般在100~180次/分;②誘發(fā)房速的房性早搏形態(tài)與其后心動(dòng)過速的P′ 波形態(tài)一致;③可有“溫醒現(xiàn)象”,即心動(dòng)過速開始發(fā)作時(shí)頻率逐漸增速,數(shù)個(gè)心動(dòng)周期后達(dá)到穩(wěn)定的頻率;④每個(gè)P′ 波之后跟隨出現(xiàn)一QRS波群,P’-R間期正?;蜓娱L(zhǎng);⑤QRS波群時(shí)間形態(tài)正常,也可因室內(nèi)差傳呈RBBB型或LBBB型;⑥房室傳導(dǎo)多為1∶1,也可呈房室比例傳導(dǎo)。AAT的電生理檢查具有以下特點(diǎn):①程序電刺激不能誘發(fā)或終止心動(dòng)過速;②異丙腎上腺素可誘發(fā)心動(dòng)過速或使心動(dòng)過速頻率加速,普萘洛爾可終止發(fā)作;③單相動(dòng)作電位記錄不能發(fā)現(xiàn)后除極。

IART:多呈陣發(fā)性發(fā)作,很少呈無(wú)休止型。IART的心電圖特點(diǎn)為:①誘發(fā)心動(dòng)過速的房性早搏P’-R間期常呈延長(zhǎng);②突發(fā)突止,無(wú)“溫醒現(xiàn)象”和“冷卻現(xiàn)象”;③誘發(fā)心動(dòng)過速的房性早搏形態(tài)與其后心動(dòng)過速的P′ 波形態(tài)多不一致。IART的電生理檢查具有以下特點(diǎn):①程序刺激可誘發(fā)或終止心動(dòng)過速;②誘發(fā)心動(dòng)過速的房性早搏的聯(lián)律間期與其后第一個(gè)心動(dòng)過速間期成反比;③多數(shù)病例心動(dòng)過速可被腺苷、維拉帕米終止。

觸發(fā)活動(dòng)所致的房速,體表心電圖很難對(duì)其作出確切診斷,一般認(rèn)為洋地黃過量引起的房速、部分多源性房速可能由于觸發(fā)活動(dòng)所致,鈣通道阻滯劑有效。電生理檢查特點(diǎn)為:①心房刺激可誘發(fā)心動(dòng)過速;②發(fā)作心動(dòng)過速之前,單相動(dòng)作電位記錄可發(fā)現(xiàn)延遲后除極;③程序刺激可終止心動(dòng)過速;④超速起搏不引起“拖帶”,但可終止心動(dòng)過速。

<房速的鑒別診斷>

房速有時(shí)需與竇速、房撲及其它類型PSVT鑒別。

某些起源于界嵴上部的房速其P’波形態(tài)與竇性P波相近,需與竇速鑒別。如發(fā)作呈突發(fā)突止可排除竇速。AAT起始時(shí)可有“溫醒現(xiàn)象”,但AAT“溫醒”發(fā)生較快,通過3~4個(gè)心動(dòng)周期即可達(dá)到穩(wěn)定的頻率,而竇速的加速或減速較緩慢,需30 s到數(shù)分鐘才到達(dá)穩(wěn)定的頻率;靜滴異丙腎上腺素AAT頻率可加快,但P’波形態(tài)無(wú)改變,而竇速靜滴異丙腎上腺素后激動(dòng)起源點(diǎn)可沿界嵴發(fā)生移動(dòng),P波形態(tài)可發(fā)生變化。

有時(shí)房速P′波與其前的T波重疊、分辨困難,需與PSVT區(qū)別。有“溫醒”和“冷卻”現(xiàn)象,提示房速;PSVT的RP’固定,RP’不固定,則支持房速;心動(dòng)過速終止若以P波結(jié)束,PSVT可能性大;按壓頸動(dòng)脈竇、靜注腺苷、維拉帕米等抑制房室結(jié)傳導(dǎo),若發(fā)生二度房室傳導(dǎo)阻滯,心動(dòng)過速繼續(xù)維持,可排除旁道參與的心動(dòng)過速。

該方法也可用于房撲鑒別困難時(shí),當(dāng)房撲房室傳導(dǎo)比例發(fā)生改變時(shí)F波顯露,易于房撲診斷。

<房速的定位診斷>

房速可起源于左右心房的不同部位。心電圖房速的定位對(duì)于病因與機(jī)制分析,指導(dǎo)治療,尤其是導(dǎo)管消融術(shù)前、術(shù)后評(píng)估與術(shù)中定位指導(dǎo)有著重要意義。右心房起源的房速可分布于界嵴、右心耳、三尖瓣環(huán)、冠狀靜脈竇口、上腔靜脈等處。起源于左心房的房速最常見的部位為肺靜脈(包括肺靜脈前庭),其次為左心耳、二尖瓣環(huán)、左房下部等。房速也可起源房間隔和冠狀靜脈竇。V1和aVL導(dǎo)聯(lián)是鑒別左右起源的房速最有價(jià)值的導(dǎo)聯(lián)。V1導(dǎo)聯(lián)P′波正向診斷左房異位灶的敏感性為93%,特異性為88%,陽(yáng)性預(yù)測(cè)準(zhǔn)確性87%,陰性預(yù)測(cè)準(zhǔn)確性94%。V1導(dǎo)聯(lián)P′波負(fù)向提示右房異位灶。aVL導(dǎo)聯(lián)P′波正向診斷右房異位灶敏感性88%,特異性79%,陽(yáng)性預(yù)測(cè)準(zhǔn)確性83%,陰性預(yù)測(cè)準(zhǔn)確性85%。左房房速食管導(dǎo)聯(lián)記錄的P’波先于V1導(dǎo)聯(lián),標(biāo)測(cè)到的右房電位先于左房電位,右房房速則上述順序剛好相反。左房不同部位起源的房速體表心電圖有一定特點(diǎn),但不完全可靠,診斷正確率約為7 0%~80%。房速的確切定位有賴于電生理檢查和心內(nèi)膜標(biāo)測(cè)。

三、房速的治療策略

無(wú)癥狀房速可不干預(yù)或?qū)σ颍òㄉ嫌沃委煟┲委?。是否抗凝治療尚無(wú)循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。癥狀性房速可根據(jù)臨床情況予以分別處理。

<急性發(fā)作的終止>

按壓頸動(dòng)脈竇等刺激迷走神經(jīng)方法能抑制房室結(jié)傳導(dǎo),而不能終止心動(dòng)過速。β阻滯劑和維拉帕米對(duì)AAT和觸發(fā)活動(dòng)所致房速可能有效,腺苷類對(duì)IART和觸發(fā)活動(dòng)所致房速常有效,對(duì)AAT無(wú)效,ⅠC類藥物普羅帕酮可終止房速發(fā)作,對(duì)頑固性病例可試用Ⅲ類藥物。食道調(diào)搏或直流電復(fù)律對(duì)IART和觸發(fā)活動(dòng)所致房速可能有效,對(duì)AAT無(wú)效。

<反復(fù)發(fā)作或長(zhǎng)程持續(xù)房速的治療>

長(zhǎng)期服用藥物預(yù)防房速?gòu)?fù)發(fā)療效不夠滿意。ACC/AHA/ESC室上速治療指南推薦β阻滯劑和鈣通道阻滯劑作為一線藥物,因其不良反應(yīng)相對(duì)較少,ⅠA類、ⅠC類和Ⅲ類藥物作為二線藥物??岫?、普魯卡因胺有效率不過10%~20%,有時(shí)反可引起心房頻率加速。ⅠC類藥物普羅帕酮、氟卡尼療效相對(duì)較高。Ⅲ類藥物索他洛爾、胺腆酮的療效優(yōu)于Ⅰ類藥物,胺碘酮對(duì)AAT療效較好,但長(zhǎng)期服用常因不良反應(yīng)而停藥。

導(dǎo)管消融術(shù),不論房速的何種發(fā)生機(jī)制,消融其局灶起源點(diǎn)均可使其得到根治。臨床資料薈萃分析表明,房速導(dǎo)管消融成功率為70%~100%,復(fù)發(fā)率為0~33%。由于藥物預(yù)防復(fù)發(fā)療效較差,對(duì)頻房速繁發(fā)作或持續(xù),影響心功能或癥狀明顯患者,可建議導(dǎo)管消融術(shù)治療。

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