針刀治療慢性軟組織損傷的奇特療效，已經(jīng)為針刀學(xué)界的廣大同仁所接受及掌握，也是針刀醫(yī)學(xué)的創(chuàng)始人，朱漢章老師創(chuàng)立針刀醫(yī)學(xué)最初的宗旨和目的。然在大量的臨床實踐中，由于該理論的束縛，對急性閉合性軟組織損傷的治療，采取禁區(qū)、觀望、猶豫、躊躇的態(tài)度，從而延誤了疾病的治療。實際上，大量的急性閉合性軟組織損傷的治療，在臨床中，早已為我們針刀醫(yī)學(xué)工作者所施行，只是理論尚處于懵懂狀態(tài)。1992年6月朱漢章著，中國中醫(yī)藥出版社出版的《小針刀療法》中，針刀療法在骨傷科方面的適應(yīng)癥是：1.各種因軟組織粘連、攣縮、結(jié)疤而引起四肢軀干各處的一些頑固性疼痛點；2.部分骨刺；3.滑囊炎；4.四肢軀干因損傷而引起的后遺癥；5.骨化性肌炎初期；6.各種腱鞘炎；7.肌肉和韌帶積累性損傷；8.外傷性肌痙攣和肌緊張；9.手術(shù)損傷后遺癥；10.病理性損傷后遺癥；11.骨干骨折畸形愈合。

    2002年4月朱漢章著，人民衛(wèi)生出版社出版的《針刀醫(yī)學(xué)原理》中，針刀療法治療的主要對象仍然是慢性軟組織損傷：從慢性軟組織損傷的概念、慢性軟組織損傷的范圍、軟組織損傷的各種形式、軟組織損傷的病理變化過程，到慢性軟組織損傷造成人體各大系統(tǒng)的疾病，其主要的病理變化是結(jié)疤、粘連、攣縮、堵塞，造成慢性軟組織動態(tài)平衡失調(diào)。

    2004年3月朱漢章主編，中國中醫(yī)藥出版社出版的新世紀(jì)全國高等中醫(yī)藥院校創(chuàng)新教材《針刀醫(yī)學(xué)》中，其針刀醫(yī)學(xué)治療的主要對象仍然是慢性軟組織損傷，其治療病種，基本與《針刀醫(yī)學(xué)原理》所述相同。

    他們并不認為，針刀可以治療急性軟組織損傷。即使在疏通體液潴留和促進體液回流一節(jié)中，對關(guān)節(jié)囊、腱鞘、筋膜的切開，出現(xiàn)的迅速療效，仍然認為是慢性軟組織損傷導(dǎo)致的體液潴留和體液循環(huán)障礙的急性發(fā)作。針刀治療急性閉合性軟組織損傷的理論，我們可以從2種典型急性軟組織損傷及2個軟組織損傷的試驗中，來探討及論證。

筋膜間室綜合癥

    一種典型的急性閉合性軟組織損傷。又稱骨筋膜室綜合征或急性筋膜間室綜合征、骨筋膜間隔區(qū)綜合征等，是指由骨、骨間膜、肌間隔和深筋膜所構(gòu)成解剖結(jié)構(gòu)，骨筋膜室內(nèi)的肌肉、神經(jīng)因急性缺血、缺氧而產(chǎn)生的一系列癥狀和體征。

    它的病理為外傷或手術(shù)后敷料包扎過緊或嚴(yán)重的局部壓迫造成的骨筋膜室容積驟減，以及骨筋膜室內(nèi)容物體積迅速增大，原因有缺血后組織腫脹，損傷、挫傷、擠壓傷、燒傷等損傷，引起毛細血管通透性增強、滲出增加、組織水腫、容積增加，小腿劇烈運動，如長跑、行軍，筋膜間室內(nèi)出血，血腫擠壓其它組織。

    筋膜間室的壁堅韌無彈性，當(dāng)內(nèi)容物體積增大或室內(nèi)的容積減少，使室內(nèi)壓力增加，循環(huán)受阻，造成室內(nèi)肌肉、神經(jīng)缺血、缺氧。因缺血、缺氧，毛細血管通透性進一步增強，液體滲出增加，組織水腫嚴(yán)重，室內(nèi)壓力進一步增加，形成惡性循環(huán)，如不及時處置將發(fā)生：瀕臨缺血性肌攣縮：在嚴(yán)重缺血早期，肌肉尚無壞死或少量壞死，若此時立即進行治療，重建血液供應(yīng)，可避免發(fā)生大量肌肉壞死，恢復(fù)后不影響肢體的功能。缺血性肌攣縮：缺血持續(xù)以致有較多的肌肉壞死。此時開始治療，恢復(fù)血液供應(yīng)尚可恢復(fù)，但由于肌肉壞死較多，雖經(jīng)纖維組織修復(fù)，但將發(fā)生瘢痕攣縮及神經(jīng)損壞，發(fā)生特有的畸形——爪形手、爪形足。壞疽缺血：不能糾正，大量肌肉發(fā)生壞死，已無法修復(fù)，只能截肢，否則會發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥，可危及生命。

    前臂筋膜間室內(nèi)組織正常壓力為9mmHg，當(dāng)壓力升至65mmHg，組織內(nèi)的血循環(huán)完全中斷。小腿間正常壓力為15mmHg，當(dāng)壓力升至55mmHg時，血循環(huán)完全中斷。間室內(nèi)神經(jīng)缺血30分鐘，其功能發(fā)生異常，缺血12-24小時，則發(fā)生永久性的功能損壞。間室內(nèi)肌肉組織缺血2-4小時發(fā)生功能改變，缺血8-12小時，則發(fā)生永久性肌壞死。

    肌肉壞死時可釋出大量K+、肌紅蛋白。組織缺血缺氧進行的無氧酵解可產(chǎn)生大量酸性代謝產(chǎn)物。受累組織發(fā)生無菌性炎癥，在炎癥過程中產(chǎn)生大量毒性介質(zhì)。這些物質(zhì)當(dāng)血循環(huán)改善以后進入血循環(huán)，會引起全身的損害，如休克、心功能障礙、心律紊亂、急性腎衰等。

    早期切開筋膜減壓是防止肌肉和神經(jīng)發(fā)生缺血壞死的唯一有效方法。此時，在避開重要神經(jīng)、血管時，針刀沿神經(jīng)、血管的走向，呈縱向密集切開肌筋膜、肌間隔，即可有效減低筋膜間室內(nèi)壓力，恢復(fù)肌肉、神經(jīng)的血供，從而阻斷神經(jīng)肌肉的壞死，及肌肉壞死時產(chǎn)生的大量鉀離子、肌紅蛋白對腎臟的毒害，阻斷腎衰的產(chǎn)生。且因針刀密集縱切的微創(chuàng)，不像骨科大創(chuàng)面的切開皮膚、肌肉、肌筋膜，早期即可施行針刀松解術(shù)，無須顧及太多。

擠壓綜合癥

    擠壓綜合征是外科急重癥，死亡率在70％左右。擠壓綜合征的臨床表現(xiàn)出現(xiàn)在外部壓力解除以后。石塊土方壓在肌肉豐滿的肢體上，所以會引起全身嚴(yán)重的病變，甚至引起腎功能衰竭。其病理變化歸納為：

    1、肌肉缺血壞死

    擠壓綜合征的肌肉病理變化與筋膜間隔區(qū)綜合征相似?；疾拷M織受到較長時間的壓迫并解除外界壓力后，局部可恢復(fù)血液循環(huán)。但由于肌肉因缺血而產(chǎn)生類組織胺物質(zhì)，從而使毛細血管床擴大，通透性增加，肌肉發(fā)生缺血性水腫，體積增大，必然造成肌內(nèi)壓上升，肌肉組織的局部循環(huán)發(fā)生障礙，形成缺血——水腫惡性循環(huán)。處在這樣一個壓力不斷升高的骨筋膜間隔封閉區(qū)域內(nèi)的肌肉與神經(jīng)，最終將發(fā)生缺血性壞死。

    2、腎功能障礙

    肌肉遭受重物砸壓傷，出現(xiàn)出血及腫脹，肌肉組織發(fā)生壞死，并釋放出大量代謝產(chǎn)物：肌紅蛋白、鉀離子、肌酸、肌酐。肌肉缺血缺氧、酸中毒等可促使鉀離子從細胞內(nèi)向外逸出，從而使血鉀濃度迅速升高。肢體擠壓傷后，出現(xiàn)低血容量休克使周圍血管收縮，腎臟缺血，腎血流量和腎小球濾過減少，腎小管主要依靠腎小球出球動脈供血，腎小球動脈收縮，可加重腎小管缺血程度，甚至壞死。休克時五羥色胺、腎素增多，可加重腎小管的損害。肌肉組織壞死后釋放的大量肌紅蛋白需腎小管濾過，在酸中毒、酸性尿情況下可沉積于腎小管，形成肌紅蛋白管型，加重腎損害程度，終至發(fā)生急性腎功能衰竭。

    早期診斷、早期傷肢切開減張與防治腎衰，是治療擠壓綜合癥的基本原則。

    （1）肢體肌肉豐富的部位遭受砸壓損傷時，即應(yīng)警惕本癥發(fā)生的可能。在傷后24小時內(nèi)發(fā)生無尿或尿量少于每小時17ml，尿液褐紅色，出現(xiàn)肌紅蛋白尿，即可診斷本癥。

    （2）早期切開減張：使筋膜間隔區(qū)內(nèi)組織壓下降，防止或減輕擠壓綜合征的發(fā)生。即使肌肉已壞死，通過減張引流也可以防止有害物質(zhì)侵入血流，減輕機體中毒癥狀。同時清除失去活力的組織，減少發(fā)生感染的機會。早期切開減張的適用證為：①有明顯擠壓傷史。②有1個以上筋膜間隔區(qū)受累，局部張力高，明顯腫脹，有水泡及相應(yīng)的運動感覺障礙者。③尿液肌紅蛋白試驗陽性（包括無血尿時潛血陽性）。

    （3）截肢適應(yīng)證：①患肢無血運或嚴(yán)重血運障礙，估計保留后無功能者。②全身中毒癥狀嚴(yán)重，經(jīng)切開減張等處理，不見癥狀緩解，并危及病人生命者。③傷肢并發(fā)特異性感染，如氣性壞疽等。

    （4）對擠壓綜合征患者，一旦有腎功能衰竭的證據(jù)，應(yīng)及早進行透析，可明顯降低由于急性腎功能衰竭的高鉀血癥等造成的死亡，血液透析、腹膜透析均可，大多數(shù)患者均可收到良好效果。

    因此，擠壓綜合癥的主要病理變化，與筋膜間室綜合癥的病變機理基本相同，同樣，針刀的早期切開減張，是非常重要的。有機體擠壓史，肢體局部有腫脹，即可切開減壓，阻斷截肢、腎衰的惡性循環(huán)。

軟組織閉合性挫傷，多種關(guān)節(jié)扭挫傷，均可出現(xiàn)：

    （1）疼痛：與暴力的性質(zhì)和程度，受傷部位神經(jīng)的分布及炎癥反應(yīng)的強弱有關(guān)。        

    （2）腫脹：因局部軟組織內(nèi)出血或炎性反應(yīng)滲出所致。

    （3）功能障礙：引起肢體功能或活動的障礙。

    （4）傷口或創(chuàng)面：據(jù)損傷的暴力性質(zhì)和程度可以有不同深度的傷口或皮膚擦傷等，閉合性損傷者可無局部開放性傷口。

    當(dāng)出現(xiàn)嚴(yán)重閉合性挫傷時，其與擠壓綜合癥、筋膜間室綜合癥的病變原理一樣，若局部水腫嚴(yán)重，影響肢體血液循環(huán)，或小腿、前臂嚴(yán)重擠壓傷有肌肉功能障礙及動脈搏動減弱者，即應(yīng)早期切開減張，將皮膚、深筋膜和肌膜縱行多處切開。

風(fēng)濕致軟組織損傷的實驗

    1、選用健康實驗用兔為實驗對象

    2、模型制備步驟

    （1）將實驗動物在恒溫18℃環(huán)境下單籠飼養(yǎng)，以便實驗動物標(biāo)準(zhǔn)化3周.

    （2）模型制備前，將后肢膝關(guān)節(jié)至踝部毛剃去。

    （3）在模型設(shè)備箱內(nèi)冰架上置入冰塊。

    （4）將實驗動物去毛的后肢固定在造模設(shè)備箱內(nèi)

    （5）接通噴霧水流、風(fēng)扇、半導(dǎo)體溫濕度計電流

    （6）調(diào)節(jié)模型設(shè)備箱內(nèi)環(huán)境至刺激強度要求。

    （7）先持續(xù)刺激動物肢體8小時后，單籠飼養(yǎng)11小時，再重復(fù)刺激1次，刺激過程中，按常規(guī)飼養(yǎng)。

    （8）制備風(fēng)寒模型時，關(guān)閉噴霧水流裝置，制備濕寒模型時，切斷風(fēng)扇電流。

    （9）對照組不予任何刺激，其余準(zhǔn)備與實驗組相同.

    3、實驗方法

    （1）分組和處理

    將實驗動物隨機分對照組與實驗組，實驗組模型建立之后，從規(guī)定取材部位、組織，分批分期處死動物，取下規(guī)定檢驗的組織或肢體。可分初期（即刻、24小時、72小時）；后期（7天、14天、2l天）取材。根據(jù)需求進行各項檢驗。

    4、觀察指標(biāo)

    （1）風(fēng)寒濕刺激后軟組織光鏡觀察

    局部先出現(xiàn)微血管收縮，然后擴張，接著再度收縮，并伴有一時性心率、呼吸加快，全身血管收縮，最后局部微血管又呈擴張狀態(tài)。此時毛細血管呈充血情況，血細胞聚集，血管開放數(shù)量增多。模型形成后以21天區(qū)間連續(xù)觀察，光鏡下見到組織水腫，表現(xiàn)滲出為主的炎癥變化。

    （2）風(fēng)寒濕刺激后軟組織超微結(jié)構(gòu)改變

    皮膚  初期見到部分毛細血管內(nèi)皮細胞收縮，紅細胞進入邊流，隨即紅細胞、血小板著邊，紅細胞間局流消失，相互聚集。接著出現(xiàn)血漿蛋白、炎細胞、紅細胞及血小板滲出。滲出的血小板在膠原纖維處聚集。后期浸潤的白細胞吞噬顆粒增多，并有脫顆粒現(xiàn)象。組織細胞吞噬能力增強。整個觀測期間未見到細胞、纖維成分、毛細血管及附件結(jié)構(gòu)的病理改變。

    肌肉  初期見到灶性肌絲紊亂，肌節(jié)模糊及肌漿網(wǎng)擴張。后期，肌漿網(wǎng)擴張趨于消退，出現(xiàn)少量空泡；灶性肌絲紊亂和松散顯著，并見到肌節(jié)收縮現(xiàn)象。

    神經(jīng)  初期見到無髓鞘神經(jīng)軸突內(nèi)線粒體和許旺氏細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)有空泡、髓鞘灶性板層膨脹分離、郎飛氏結(jié)鞘膜不連續(xù)現(xiàn)象。后期，上述空泡基本消失，分離膨脹的髓鞘被吞噬細胞吞食，并見有軸突新芽長出。

    小靜脈  初期內(nèi)皮細胞收縮和炎細胞附壁；后期見其周圍有炎細胞浸潤。

    5、實驗性慢性肢體軟組織損傷后檢測結(jié)果的評價

    根據(jù)以上各種實驗檢測，慢性軟組織損傷（痹癥）風(fēng)寒濕邪是其病原因子；經(jīng)絡(luò)氣血運行不暢，造成氣滯血瘀，津液澀滲，肢體失于濡養(yǎng)為其病理機制；肢體失于濡養(yǎng)為其病理機制；肢體疼痛、腫脹、重著、無力麻木是主要的臨床癥狀。實驗中，在恒溫18℃環(huán)境中盡管對照組去毛，造成衛(wèi)外能力減弱的虛體，但未遭風(fēng)寒濕侵襲，結(jié)果與正常組相同，沒有產(chǎn)生病理變化，證明雖俱虛體“不與風(fēng)寒濕合不為痹”的論證是合乎邏輯的。

    經(jīng)模擬自然風(fēng)寒濕對健康家兔模型形成后所得各項結(jié)果提示：風(fēng)寒濕確能造成肢體氣滯血瘀，津液澀滲，以及肢體失于溫養(yǎng)后，組織產(chǎn)生病理改變。當(dāng)風(fēng)寒濕刺激后，毛細血管擴張充血，開放數(shù)量增多，血管血細胞聚集，表明了風(fēng)寒濕致痹后氣滯血壅的病理狀態(tài)。由于氣滯血壅，使津液澀于絡(luò)內(nèi)，滲于絡(luò)外，這在模型形成后表現(xiàn)出水分增多，肌漿網(wǎng)擴張等病理改變。

    根據(jù)痹證的臨床癥候表現(xiàn)，模型出現(xiàn)了疼痛、重著、無力麻木的病機因素。形態(tài)學(xué)所見的神經(jīng)髓鞘灶性膨脹，郎飛氏結(jié)鞘膜不連續(xù)，肌絲紊亂等變化，說明了風(fēng)寒濕導(dǎo)致肢體重著、無力麻木、疼痛的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)依據(jù)。

    該試驗的目的是，臨床大量的疼痛均是由該途徑導(dǎo)致，充分論證了中醫(yī)痛則不通，通則不痛的病因病理學(xué)。

    而由風(fēng)寒濕侵襲造成的1-3個月的頸肩腰腿痛，毫無疑問，均應(yīng)該是局部肌肉、筋膜的無菌性炎性滲出，局部壓力增高，而腫脹疼痛不通所致，臨床時，針刀往往縱切2-3刀，即可消除癥狀。

    6、結(jié)果

    （1）肉眼觀察（以大耳白兔為實驗對象）

    造模手術(shù)后十天。筋膜與皮膚形成粘連，面積為2cm×lcm左右，并有脂肪樣物質(zhì)產(chǎn)生，可能是一些炎性滲出物。有一只動物左腿腓腸肌與比目魚肌發(fā)生輕微粘連。肌肉傷口及附近表面粗糙，有包塊，損傷部位明顯發(fā)白，并有黏液，手觸時感到比較硬。

    造模手術(shù)后20天。

    ①自然恢復(fù)組：筋膜與皮膚仍有少量粘連，損傷部位與正常部位稍有差別，仍有少量脂肪組織，損傷部位與正常部位顏色仍有差異，肉眼可直接找到受損部位。

    ②針刀治療組：筋膜與皮膚沒有粘連，肌肉與皮膚和比目魚肌無明顯粘連，沒有脂肪樣物質(zhì)，沒有黏液，肌肉表面光滑，損傷部位與正常部位顏色稍有差異，不易區(qū)分，需借助縫合線標(biāo)記找到受損部位。

    造模手術(shù)后28天。

    ①自然恢復(fù)組：筋膜與皮膚已無明顯粘連，但仍有少量脂肪樣物質(zhì)，肉眼不能直接找到受損部位，必須借助標(biāo)記才能找到。

    ②針刀治療組：肌肉顏色正常，沒有異常物質(zhì)增生，肌肉表面光滑，在體視解剖鏡下才能找到受損部位。

    （3）光鏡觀察

    可見到損傷10天后所填充的肉芽組織，緊靠肉芽組織的是一些空泡，這是正常血液循環(huán)被破壞，肌纖維缺乏營養(yǎng)供應(yīng)，發(fā)生壞死、萎縮而形成的。有時肌纖維在不同平面內(nèi)扭曲，以致在同一視野中觀察到縱切和橫切共存的圖像。肌細胞核變形，由橢圓形變?yōu)樗笮?，并大量增生和聚集。?chuàng)傷愈合中，傷處有大量成纖維細胞，它是主要的修復(fù)細胞，來源主要為鄰近組織中未分化的間質(zhì)細胞和其他部位成纖維細胞在生長因子和化學(xué)趨化物作用下分化、遷移而來。

    肉芽組織的照片，則表現(xiàn)為較多成纖維細胞和巨噬細胞；疏松的細胞間質(zhì)，其主要成分為膠原：含有較多的纖維連接蛋白酸性黏多糖、透明質(zhì)酸等。以及豐富的新生毛細血管。

    如果用免疫熒光術(shù)研究實驗性肉芽組織，可以發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷組織內(nèi)很早就出現(xiàn)巨噬細胞產(chǎn)生的纖維粘連蛋白，它在創(chuàng)傷區(qū)內(nèi)的濃度比周圍組織高得多，它吸引周圍組織的成纖維細胞向創(chuàng)傷區(qū)移動。此外，創(chuàng)傷區(qū)內(nèi)血小板凝集，釋放出血小板生長因子和p-轉(zhuǎn)化生長因子，它們對成纖維細胞均有趨化作用。

    損傷后20天自然恢復(fù)組切片,新生肌纖維稍有扭曲，新生的細胞核居中，核仁明顯，這說明新生的肌纖維還比較幼稚。周圍仍有增生的結(jié)締組織，變形的細胞核和成纖維細胞、巨噬細胞。

    為什么選在損傷后十天進行針刀治療?是因為肌肉損傷后第1、2天，所有動物的損傷部位都存在劇烈炎性反應(yīng)，表現(xiàn)為出血、腫脹和肌纖維壞死，壞死肌纖維及其周圍有大量炎細胞的聚集與浸潤。損傷后第三天，損傷部位出現(xiàn)再生肌管。炎性反應(yīng)之后，肌纖維再生：首先是吞噬細胞清除壞死肌纖維和細胞碎屑，遺留基板；然后以此為支架，出現(xiàn)衛(wèi)星細胞（成肌細胞）在基板上的排列。除再生肌管外，損傷后第三天，損傷部位可見肌膜纖維化。損傷后十天是肉芽組織機化與部分瘢痕正在形成的時期，此時進行針刀治療效果顯著，治療的結(jié)果是促進肌衛(wèi)星細胞的分裂生長，減少瘢痕形成。

    其原理是解除壓迫或緩解肌張力，松解變性組織，減壓、減張的同時改善局部的微循環(huán)。對研究結(jié)果的評價：以往針刀在治療慢性軟組織損傷方面雖取得了巨大成就，但從未涉及對急性軟組織損傷的治療，并將其列為禁區(qū)。本基礎(chǔ)科學(xué)研究的成果在這方面作了大膽的嘗試，實驗結(jié)果表明：針刀對急性軟組織損傷的療效肯定。針刀治療組明顯優(yōu)于常規(guī)方法治療組，可促進肌肉組織修復(fù)，減少組織粘連和瘢痕形成。用針刀早期對急性損傷進行干預(yù)，可預(yù)防軟組織粘連和結(jié)瘢，及早阻斷疾病的發(fā)展。

    因此，急性閉合性軟組織損傷的針刀治療的理論是成立的，其早期的軟組織的減壓作用，是必須的，對筋膜間室綜合癥、擠壓綜合癥2種重癥疾病的針刀減壓治療，及急性風(fēng)濕性肌炎、肌筋膜炎的治療的肯定的臨床療效，均證明，急性閉合性軟組織損傷，針刀治療是其適應(yīng)癥，而非禁區(qū)。