心臟按壓為心臟復(fù)蘇提供了基礎(chǔ)。除反射性心臟停搏外，經(jīng)及時按壓多可復(fù)跳，其他多需配合藥物應(yīng)用或/和電擊除顫才能復(fù)跳。CPR給藥的目的主要在于：①增 加心肌血灌流量（MBF）、腦血流量（CBF）和提高腦灌注壓（CPP）和心肌灌注壓（MPP）。②減輕酸血癥或電解質(zhì)失衡。③提高 室顫（VF）閾或心肌 張力，為除顫創(chuàng)造條件，防止VF復(fù)發(fā)。

（一）給藥途徑

1、靜脈給藥：靜脈給藥安全、可靠，為首選給藥途徑。但在復(fù)蘇時必須從上腔靜脈系統(tǒng)給藥，因下腔靜脈系（尤其是小腿靜脈）注射藥物較難進入動脈系統(tǒng)。如有中心靜脈導(dǎo)管（CVP），經(jīng)CVP注藥其藥物起作用的速度，約3倍于周圍靜脈注射者。

2、氣管內(nèi)滴入法：靜脈不明顯或已凹陷者，不要浪費時間去尋找穿刺，可快速由環(huán)甲膜處行氣管內(nèi)注射。已有氣管內(nèi)插管行機械通氣者更好。一般用一細塑料管， 盡量插入氣管深部將含有0.5～1mg腎上腺素的10ml生理鹽水，從塑料管注入，然后用大通氣量進行通氣，把藥吹入遠端，讓其擴散。其用量可2.5倍于 靜脈注射者，如有需要，可隔10分鐘注射1次。已知可經(jīng)氣管內(nèi)滴入的藥有腎上腺素、利多卡因、溴芐胺、阿托品。

3、 心內(nèi)注射：是給藥與藥物對心臟起作用最快的方法，但由于缺點多，現(xiàn)已很少使用。因在操作時須行間斷胸外心臟按壓，穿刺時有傷及 胸廓內(nèi)動脈、冠狀動脈撕 裂及損傷肺造成出血與氣胸危險，若把藥物誤注入 心肌內(nèi)，有導(dǎo)致心肌壞死或誘發(fā)室性心律失常的可能。目前僅在開胸作心內(nèi) 心臟按壓時直視下注藥。

（二）常用藥物

1、 腎上腺素：就心臟復(fù)蘇而言，該藥被公認為是最有效且被廣泛使用的首選藥物。推薦標準劑量為1mg(0.02mg/kg)靜注，若初量無效，每3-5分 鐘可重復(fù)注射1次，直至心搏恢復(fù)。近年來文獻中報道用大劑量腎上腺素（0.10～0.20mg/kg）能明顯地提高心臟復(fù)蘇成功率,但也有報道大劑量腎上 腺素盡管能提高心臟復(fù)蘇成功率，但不能提高病人的存活率以及改善中樞神經(jīng)的效果。因此，不提倡大劑量腎上腺素的推廣應(yīng)用。根據(jù)我們的 臨床經(jīng)驗，主張采用 1、3、5的即所謂“中等劑量”模式，即首先1mg iv，隔3分鐘后無效，第二次3mg，再無效，3分鐘后5mg iv。當心搏恢復(fù)后，靜脈持續(xù)滴入腎上腺素以提高和維持動脈壓和心排血量。

關(guān)于 腎上腺素在CPR中的作用機制主要是：①激動外周性α受體，使周圍血管收縮，從而提高主動脈收縮壓和舒張壓，而使心腦灌注壓升高 ；②興奮冠狀動脈和腦血管上的β受體，增加心腦的血流量。此外， 腎上腺素雖有導(dǎo)致心室纖顫的副作用，但它也可促使心肌細顫轉(zhuǎn)變成粗顫，從而增加電除顫的成 功率。正因為 腎上腺素的α效應(yīng)在CPR中占主導(dǎo)地位，有人提出單純應(yīng)用α效應(yīng)在心臟復(fù)蘇中的傾向性，如應(yīng)用苯腎上腺素、甲氧胺等。其中甲氧胺對心電機械分 離的復(fù)蘇更有效。而單純的β受體激動藥如異丙腎上腺素，不僅可使心肌耗氧量增加，心內(nèi)膜下血管收縮而使血流減少，而且可因血管擴張致主動脈舒張壓降低，對 心腦血流灌注減少，因此避免使用。除非嚴重的傳導(dǎo)阻滯所導(dǎo)致的心跳驟停，或在首選藥腎上腺反復(fù)應(yīng)用無效時，方可試用。

最近國內(nèi)外有報告，在接受心肺復(fù)蘇的心跳驟?；颊邚?fù)蘇成功者體內(nèi)血管升壓素水平高于未復(fù)蘇者，提示在CPR期間給予外源性血管升壓素可能有益，并在動物和人體試驗中證實，在CPR期間給予外源性升壓素可明顯改善生命器官血流，提高自主循環(huán)恢復(fù)率，但腦復(fù)蘇的效果如何，則有待進一步研究。

2、碳酸氫鈉

心跳呼吸停止必然導(dǎo)致乳酸 酸中毒和呼吸性酸中毒，致使血PH明顯降低，在 心臟按壓過程中，低灌流狀態(tài)，使代謝性酸中毒進一步加劇，酸中毒使 室顫閾值降低，心肌收縮力減弱，機體對 心血管活性藥物（如 腎上腺素）反應(yīng)差，只有糾正酸中毒，除顫才能成功。因此，積極合理地應(yīng)用碳酸氫鈉糾正酸中毒無疑對提高復(fù)蘇成功 率有意義。但在應(yīng)用碳酸氫鈉的前提是保證有效的通氣，僅管NaHCO3能有效地提高血液中的PH，但HCO-3不能通過血腦屏障，糾正腦脊液中的低PH， 而且輸入的HCO3進一步緩沖H+后，可再離解成CO2，CO2可自由地通過血腦屏障，使腦組織和腦脊液的PH進一步降低，因此強調(diào)，在給NaHCO3液 時，需作過度通氣。

碳酸氫鈉首次靜注量1mmol/kg，然后根據(jù)動脈血PH及BE值，酌情追加。不合理的應(yīng)用大劑量碳酸氫鈉會有潛在的危險，如堿血癥，使血紅蛋白的氧離曲線左移，氧釋放受到抑制，加重組織缺氧，尚可出現(xiàn)高鈉、高滲狀態(tài)，對腦復(fù)蘇不利。

3、抗心律失常藥

（1） 利多卡因 可降低 心肌應(yīng)激性、提高室顫閾、抑制心肌異位起搏點。對室性異位起搏點最有效，是目前治療 室性心律失常的首選藥物。其用法：先以1mg/kg劑量緩慢靜注，然后以每分鐘1-4mg連續(xù)靜滴維持。

（2）溴芐胺：主要用于對 利多卡因或電擊復(fù)律無效的室速和室顫。由于有明顯的提高 室顫閾值作用，有利于除顫，且對 心肌收縮力無抑制而有 增強作用。成人首次 劑量5mg/kg，繼之 電除顫。持續(xù) 室顫時，可每15-30分鐘補加10mg/kg，總量一般不超過30mg/kg。維持量為1-2mg/min靜滴。如 室性心律失常系由洋地黃中毒所致或有洋地黃過量嫌疑時，則禁忌使用溴芐胺。

4、氯化鈣

鈣離子能增強 心肌收縮力，提高 心肌自律性與加快傳導(dǎo)速度，長期用來搶救心臟驟停如 心室停搏和電機械分離。但近年來研究顯示 鈣離子在缺血與再灌注損害中起重 要作用，故不作為CPR中的常規(guī)用藥。目前主要用于高鉀或低鈣引起的 心跳驟停，或心跳已恢復(fù)，心肌收縮無力，血壓不升時，或鈣通道阻滯劑過量。一般用 500mg緩慢靜注，必要時可在10min 后重復(fù)一次。有 洋地黃中毒者禁忌使用。此外，因葡萄糖酸鈣不容易游離，故起效慢，所以復(fù)蘇時若用鈣劑應(yīng)選擇是游離的鈣如氯化鈣。