肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)（Myofascial Trigger Points，MTrPs)，舊稱扳機(jī)點(diǎn)，又稱為激痛點(diǎn)或激發(fā)點(diǎn)，是慢性肌筋膜炎的主要病因^[1]。它最早是由美國臨床教授JanetTravell于1942年提出的，可分為潛在MTrPs和活化MTrPs^[2]。一般狀態(tài)下，骨骼肌上會(huì)存在一些因慢性損傷都可引起潛在的MTrPs，這些MTrPs長期處于隱性狀態(tài)，并不會(huì)引起自發(fā)的疼痛或只有輕微局部疼痛^[3]。但是它們可以被某些致病因素活化轉(zhuǎn)變成為活化MTrPs，例如：運(yùn)動(dòng)創(chuàng)傷、肌肉疲勞、抵抗力下降、反復(fù)感冒、營養(yǎng)物質(zhì)缺乏等^[4]。這些活化MTrPs在骨骼肌上會(huì)出現(xiàn)異常攣縮結(jié)節(jié)樣的病理性肌纖維,而且活化MTrPs常表現(xiàn)為自發(fā)性疼痛，并可激發(fā)局部或遠(yuǎn)處牽涉痛，針刺和觸壓這些MTrPs時(shí)會(huì)引發(fā)肌肉局部抽搐反應(yīng)^[5-8]。

當(dāng)前，依據(jù)國際公認(rèn)的肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，確定活化的疼痛觸發(fā)點(diǎn)，并采取一系列科學(xué)的治療措施滅活這些觸發(fā)點(diǎn)可以有效解決多種運(yùn)動(dòng)康復(fù)中的臨床實(shí)際問題，這些治療措施包括針刺技術(shù)（干針、濕針、小針刀）、自我牽張技術(shù)、推拿、理療、SET懸吊訓(xùn)練技術(shù)等^[3]。研究發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用該理論體系處理常見急慢性運(yùn)動(dòng)損傷以及患者關(guān)節(jié)功能障礙的康復(fù)等問題具有獨(dú)特且顯著的優(yōu)勢(shì)，它可以避免外科醫(yī)生采取更多開放性手術(shù)的治療，尤其在骨骼肌疼痛、運(yùn)動(dòng)功能的受限與障礙、運(yùn)動(dòng)疲勞的消除等方面被廣泛應(yīng)用，受到歐美國家物理治療師的大力推崇，因此應(yīng)用該理論體系解決常見的運(yùn)動(dòng)康復(fù)疾病也成為了國外運(yùn)動(dòng)康復(fù)治療師主要工作之一。

本文通過綜述該理論及其相關(guān)技術(shù)手段在運(yùn)動(dòng)康復(fù)領(lǐng)域應(yīng)用的研究進(jìn)展，闡明其在解決運(yùn)動(dòng)員傷痛治療、關(guān)節(jié)功能改善、運(yùn)動(dòng)疲勞消除、運(yùn)動(dòng)能力提升等運(yùn)動(dòng)康復(fù)臨床實(shí)踐問題中的效果，以期為當(dāng)前運(yùn)動(dòng)損傷的預(yù)防、診斷、治療與康復(fù)提供更多科學(xué)的理論依據(jù)和實(shí)踐基礎(chǔ)。

1 肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)的發(fā)病機(jī)理

Han等^[12]報(bào)道稱剛出生的嬰幼兒，在其肌肉中無法發(fā)現(xiàn)任何類型的MTrPs，4歲后因某些肌肉長時(shí)間進(jìn)行收縮，促使供應(yīng)這些肌肉的小血管受到壓迫，造成機(jī)體局部代謝產(chǎn)物堆積和供能需要增加，局部酸性環(huán)境和高H+離子濃度共同作用誘發(fā)這些骨骼肌產(chǎn)生潛在MTrPs^[13]。一旦骨骼肌產(chǎn)生MTrPs，那么勢(shì)必會(huì)造成機(jī)體局部的生物力學(xué)平衡，倘若這些MTrPs長期得不到消除，甚至反復(fù)被活化，那么最終具有同一力學(xué)功能的其他骨骼肌和拮抗肌也會(huì)受到間接的過用性損傷而產(chǎn)生MTrPs，以致形成整個(gè)關(guān)節(jié)的功能障礙。例如：肩周炎，起初僅是肩袖肌的功能障礙，可隨即出現(xiàn)肩胛下肌、大圓肌、喙肱肌和肱三頭肌受累，以致造成整個(gè)肩關(guān)節(jié)的上舉和內(nèi)旋內(nèi)收的困難，甚至影響到肩關(guān)節(jié)周圍其他骨骼肌的功能障礙^[14,15]。

當(dāng)前，關(guān)于MTrPs發(fā)病機(jī)理最著名的解釋是Simons提出的“整體假說”^[3]，該假說認(rèn)為肌肉的損傷或過度勞累導(dǎo)致局部運(yùn)動(dòng)終板功能失效，釋放大量的乙酰膽堿，進(jìn)而激活突觸后膜的乙酰膽堿受體，產(chǎn)生大量微小終板電位和造成肌細(xì)胞膜持續(xù)去極化，促使肌漿網(wǎng)釋放大量Ca²⁺，引發(fā)肌纖維持續(xù)性收縮，造成肌節(jié)縮短和肌張力增高，形成可以觸摸到的結(jié)節(jié)樣緊張帶^{[6, 16]}。此外，肌肉持續(xù)收縮導(dǎo)致局部缺血和局部高代謝狀態(tài)，最終產(chǎn)生能量代謝危機(jī)及組織損傷；組織損傷又釋放5-羥色胺、組織胺、緩激肽和P物質(zhì)等；這些物質(zhì)加重了組織局部缺血，促使致敏傳入神經(jīng)引發(fā)肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)疼痛，同時(shí)影響交感神經(jīng)而產(chǎn)生局部交感癥狀，局部交感神經(jīng)被激活繼續(xù)誘導(dǎo)釋放過量的乙酰膽堿，形成了一個(gè)正反饋環(huán)的惡性循環(huán)通路^{[1, 17]}。

2 運(yùn)動(dòng)對(duì)骨骼肌內(nèi)肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)誘發(fā)的影響

Simons^[18]研究發(fā)現(xiàn)，MTrPs可以在急性或反復(fù)持續(xù)性肌肉過勞之后被激活，表現(xiàn)為骨骼肌功能障礙，是骨骼肌疼痛的主要原因。

日本學(xué)者Itoh等^[19]通過對(duì)人、兔子和貓進(jìn)行重復(fù)離心運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，離心運(yùn)動(dòng)可以導(dǎo)致受累肌緊張帶、敏感小點(diǎn)和類似MTrPs特征的病變區(qū)域出現(xiàn)，但僅可以在MTrPs實(shí)驗(yàn)組中觀察到wind-up現(xiàn)象，因此他們認(rèn)為重復(fù)離心運(yùn)動(dòng)可以有效復(fù)制骨骼肌內(nèi)MTrPs病理模型。

此后，姚明華等^[20,21]通過對(duì)大鼠股內(nèi)側(cè)肌進(jìn)行定點(diǎn)打擊結(jié)合離心運(yùn)動(dòng)4周后發(fā)現(xiàn)，打擊結(jié)合離心運(yùn)動(dòng)組均出現(xiàn)局部緊張帶，91.7%的概率出現(xiàn)自發(fā)性肌電活動(dòng)，針刺時(shí)全部出現(xiàn)肌肉局部抽搐反應(yīng)，這表明打擊結(jié)合離心運(yùn)動(dòng)的模式可以建立穩(wěn)定并活化的MTrPs動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ汀?/span>

近期，Hidalgo-Lozano等^[22]調(diào)查了50名優(yōu)秀游泳運(yùn)動(dòng)員和非游泳項(xiàng)目的健康運(yùn)動(dòng)員中肩頸部肌肉機(jī)械性痛覺過敏情況和活化MTrPs出現(xiàn)情況發(fā)現(xiàn)，游泳運(yùn)動(dòng)員與非游泳項(xiàng)目的健康運(yùn)動(dòng)員相比，肩頸部肌肉MTrPs呈現(xiàn)顯著性增多，且有肩痛的游泳運(yùn)動(dòng)員活化MTrPs的數(shù)量要高于無肩痛的游泳運(yùn)動(dòng)員，有肩痛的游泳運(yùn)動(dòng)員潛在MTrPs的數(shù)量要低于無肩痛的游泳運(yùn)動(dòng)員。

這些研究顯著表明，肌肉直接損傷、重復(fù)性肌肉收縮以及肌肉慢性勞損均可以不同程度地激活骨骼肌內(nèi)MTrPs，尤其以重復(fù)性低強(qiáng)度收縮表現(xiàn)最為突出。研究認(rèn)為，依據(jù)運(yùn)動(dòng)單位“大小原則”，骨骼肌在進(jìn)行長時(shí)間低強(qiáng)度收縮時(shí)，支配I型紅色、慢氧化肌纖維的較小運(yùn)動(dòng)單位首先被募集^[23]。在此過程中，I型肌纖維處于一種缺血、缺氧和ATP供能不足的惡性壞境中，促使骨骼肌內(nèi)酸性增加、Ca²⁺大量堆積，隨后造成肌節(jié)縮短、肌內(nèi)血流減慢，最終導(dǎo)致因外周致敏而引發(fā)的大量致敏物質(zhì)的釋放，產(chǎn)生骨骼肌疼痛、疲勞和一系列功能障礙等^[23,24]。

3 肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)理論在運(yùn)動(dòng)康復(fù)臨床實(shí)踐中的應(yīng)用

3.1 治療各種急慢性運(yùn)動(dòng)損傷引發(fā)的肌肉疼痛

流行病學(xué)調(diào)查顯示，我國省級(jí)專業(yè)散打運(yùn)動(dòng)員因腰部損傷而引發(fā)肌痛患病率為50%^[25]，省級(jí)優(yōu)秀羽毛球運(yùn)動(dòng)員腰肌筋膜炎患病率為10.34%^[26]，上海市優(yōu)秀運(yùn)動(dòng)員因肩袖損傷而引發(fā)肩痛患病率為33.33%^[27]，省級(jí)優(yōu)秀業(yè)余拳擊運(yùn)動(dòng)員因頸椎損傷而引發(fā)的頸部肌痛患病率為68.9%^[28]。此外，Partanen等^[29]一項(xiàng)臨床研究表明，至少40%的骨骼肌疼痛為MTrPs活化所致。

上世紀(jì)九十年代末，Ingber博士^[30]通過對(duì)3名經(jīng)傳統(tǒng)治療方式無效的肩撞擊綜合征網(wǎng)球運(yùn)動(dòng)員和壁球運(yùn)動(dòng)員進(jìn)行了肩胛下肌MTrPs干針結(jié)合推拿、牽張治療后發(fā)現(xiàn)，他們?cè)趦赡旰缶謴?fù)到了無痛的功能狀態(tài)。

此后，Rainry等^[9]通過采用MTrPs干針對(duì)一名因啞鈴抓舉而意外腰肌損傷的現(xiàn)役女軍人治療2天后發(fā)現(xiàn)，患者腰部數(shù)字疼痛評(píng)定量表指數(shù)由最初的4/10迅速降至2/10,直至最終的0/10。

Dembowski等^[10]通過對(duì)一名腘繩肌肌腱損傷的撐桿跳運(yùn)動(dòng)員采取MTrPs干針結(jié)合離心運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練治療20天后發(fā)現(xiàn)，該運(yùn)動(dòng)員訓(xùn)練側(cè)肢體末端肌肉力量顯著高于對(duì)側(cè)，能夠完全恢復(fù)到開始參加體育運(yùn)動(dòng)時(shí)的無痛狀態(tài)，并且腘繩肌損傷再也沒有復(fù)發(fā)。

最近，Jayaseelan等通過對(duì)2名近端腘繩肌肌腱病變的跑步者進(jìn)行腘繩肌離心運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練、骨盆穩(wěn)定性訓(xùn)練，并結(jié)合MTrPs干針治療8-10周后發(fā)現(xiàn)，2名運(yùn)動(dòng)員腘繩肌的疼痛程度和功能狀態(tài)都在臨床上得到了顯著性地改善，運(yùn)動(dòng)員均恢復(fù)到了正常跑、坐時(shí)的無痛狀態(tài)。

由上述研究可知，MTrPs干針在降低運(yùn)動(dòng)員急慢性損傷誘發(fā)的骨骼肌疼痛方面具有顯著優(yōu)勢(shì)，并可能會(huì)保持疼痛不再復(fù)發(fā)，但仍缺乏證明該結(jié)論的大量臨床證據(jù)^[31]。因此，未來的研究因進(jìn)一步擴(kuò)大采用MTrPs干針治療運(yùn)動(dòng)員損傷疼痛的樣本量，必要時(shí)需進(jìn)行其臨床療效的系統(tǒng)評(píng)價(jià)和Meta分析。

3.2 改善關(guān)節(jié)活動(dòng)受限與運(yùn)動(dòng)功能障礙

運(yùn)動(dòng)員在運(yùn)動(dòng)損傷后經(jīng)常表現(xiàn)為關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍受限、運(yùn)動(dòng)功能障礙等^[32,33]。研究表明，運(yùn)動(dòng)損傷可以造成局部肌肉受累或超負(fù)荷，以至于受累肌形成活化MTrPs。這些活化MTrPs的存在會(huì)使受累肌的運(yùn)動(dòng)范圍和牽張范圍受限，造成運(yùn)動(dòng)姿勢(shì)的改變。如果這種現(xiàn)象不給予及時(shí)糾正，則會(huì)影響受累關(guān)節(jié)的運(yùn)動(dòng)功能，出現(xiàn)受累關(guān)節(jié)的運(yùn)動(dòng)范圍受限或減小，長期會(huì)出現(xiàn)彈性關(guān)節(jié)僵直，甚至關(guān)節(jié)退行性變和輕度骨性關(guān)節(jié)炎^[3]。

Aguilera等^[34]通過對(duì)66名具有上斜方肌MTrPs特征的受試者進(jìn)行局部缺血性按壓和超聲治療后發(fā)現(xiàn)，局部缺血性按壓組受試者頸部主動(dòng)關(guān)節(jié)活動(dòng)度與治療前相比增加了4.54±8.43°，超聲組受試者頸部主動(dòng)關(guān)節(jié)活動(dòng)度與治療前相比增加了3.86±8.99°，而對(duì)照組受試者頸部主動(dòng)關(guān)節(jié)活動(dòng)度與治療前相比僅增加了0.22±5.59°。

隨后，Osborne等^[35]通過對(duì)4名肩部損傷的國際級(jí)女排運(yùn)動(dòng)員進(jìn)行為期1個(gè)月的MTrPs干針治療后發(fā)現(xiàn)，所有運(yùn)動(dòng)員的關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍、肌肉力量在治療后都顯著性提高，運(yùn)動(dòng)員能夠繼續(xù)完成過頭動(dòng)作。研究認(rèn)為，MTrPs干針能夠成功治療肩關(guān)節(jié)功能受限和肩部撞擊綜合征，可以緩解短期的肩部疼痛和改善肩部損傷后的功能，這將有利于維持肩袖平衡和肩部肌肉力量，降低進(jìn)一步損傷的發(fā)生^[30,35]。

此外，Grieve等^[36]通過對(duì)踝關(guān)節(jié)主動(dòng)背屈功能受限的22名業(yè)余運(yùn)動(dòng)員（其中男性11名，女性11名）進(jìn)行小腿三頭肌潛在MTrPs治療后發(fā)現(xiàn)，治療組踝關(guān)節(jié)背屈活動(dòng)度與治療前相比平均增加了3～4°，而對(duì)照組與治療前相比平均僅增加了1°，兩者具有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)意義和臨床意義。

 3.3 消除肌肉疲勞，提升運(yùn)動(dòng)能力

    王永慧研究表明，MTrPs的病理基礎(chǔ)可能為反復(fù)的原發(fā)性或繼發(fā)性肌肉損傷導(dǎo)致其適應(yīng)能力降低，易于疲勞；疲勞的肌纖維增強(qiáng)了局部大直徑有髓鞘纖維的敏感性，增加了其神經(jīng)末梢的密度，致敏的大直徑有髓鞘纖維使其神經(jīng)元發(fā)生變化，促使相應(yīng)脊髓敏化，構(gòu)成了MTrP的病理基礎(chǔ)，產(chǎn)生自發(fā)性放電活動(dòng)^[37]。因此MTrPs的產(chǎn)生與骨骼肌疲勞有著密不可分的聯(lián)系。

Maquet等^[38-40]研究表明，慢性骨骼肌疼痛患者其受累肌最大隨意收縮力量會(huì)顯著降低、肌肉疲勞會(huì)加快，然而并未闡明MTrPs與肌肉力量較差和疲勞發(fā)展的關(guān)系。

此后，Ge 等^[41]對(duì)12名肩部具有潛在MTrPs的受試者進(jìn)行持續(xù)性等長收縮至力竭測(cè)試后發(fā)現(xiàn)，由針電極肌電圖可以看出，與非MTrPs相比，潛在MTrPs的平均功率頻率（該指標(biāo)表示過功率譜曲線重心的頻率，運(yùn)動(dòng)至疲勞時(shí)肌纖維興奮傳導(dǎo)速度減慢，平均功率頻率下降）表現(xiàn)為早期降低和疲勞末期的顯著降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。由表面肌電圖可以看出，與非MTrPs相比，潛在MTrPs附近的肌纖維其均方根振幅（該指標(biāo)描述一段時(shí)間內(nèi)肌電的平均變化特征，與運(yùn)動(dòng)單位的募集和興奮節(jié)律的同步化有關(guān)）表現(xiàn)為早期增加和持續(xù)性等長收縮末期的顯著增加，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。研究認(rèn)為，肌內(nèi)潛在MTrPs的存在與肌肉疲勞的發(fā)生發(fā)展和MTrPs附近活化運(yùn)動(dòng)單位的超負(fù)荷運(yùn)行有關(guān)。如果消除或滅活肌內(nèi)MTrPs，可能會(huì)有效降低肌肉疲勞的加速，并阻止肌內(nèi)運(yùn)動(dòng)單位超負(fù)荷運(yùn)行的蔓延^[40,41]。

4 小結(jié)與展望

 綜上所述，應(yīng)用肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)理論可以在運(yùn)動(dòng)康復(fù)臨床實(shí)踐中解決多種常見問題，如緩解運(yùn)動(dòng)損傷引發(fā)的肌肉疼痛，改善關(guān)節(jié)活動(dòng)受限與功能障礙等，且該理論技術(shù)具有操作簡捷、無創(chuàng)傷性和復(fù)發(fā)率低等潛在的優(yōu)勢(shì)性。此外，基于該理論消除肌內(nèi)活化觸發(fā)點(diǎn)，可能會(huì)降低骨骼肌運(yùn)動(dòng)疲勞，提升運(yùn)動(dòng)員競(jìng)技能力。

 當(dāng)前，肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)理論相關(guān)技術(shù)作為西方物理治療師處理運(yùn)動(dòng)員損傷康復(fù)常用的治療手段，其臨床療效已得到大量文獻(xiàn)證實(shí)，但在國內(nèi)，其流行病學(xué)調(diào)查、病理機(jī)制研究以及在運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的應(yīng)用還很欠缺。建議未來的研究應(yīng)該更加側(cè)重于該理論技術(shù)手段在運(yùn)動(dòng)員損傷疼痛治療方面的流行病學(xué)調(diào)查和深入探究其在消除肌肉疲勞等方面的臨床療效，為運(yùn)動(dòng)康復(fù)臨床實(shí)踐的多領(lǐng)域治療提供更多證據(jù)。