大腦是由兩種廣泛的細(xì)胞類型---神經(jīng)細(xì)胞（或者說神經(jīng)元）和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞組成。神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞是非神經(jīng)細(xì)胞，占大腦容量的一半以上。在神經(jīng)系統(tǒng)里所有的細(xì)胞中，除去神經(jīng)元，剩下的都是神經(jīng)膠質(zhì)。它們雖然不直接參與神經(jīng)元間的“通訊”，但數(shù)目并不比神經(jīng)元少。不少科學(xué)家將它們視作加入神經(jīng)元“儲(chǔ)備軍”的潛力股。自2002年起，就有研究者們陸續(xù)發(fā)現(xiàn)，一些轉(zhuǎn)錄因子的組合能在體外誘導(dǎo)特定膠質(zhì)細(xì)胞發(fā)育成神經(jīng)元。神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞是一類長(zhǎng)期以來被認(rèn)為是支持細(xì)胞的非神經(jīng)元細(xì)胞，然而，鑒于神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞在大腦的細(xì)胞組成中占據(jù)多數(shù)，很多研究人員猜測(cè)它們可能在大腦發(fā)育中發(fā)揮著一種重要的作用；且實(shí)際上，在大腦的神經(jīng)細(xì)胞發(fā)育中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。既往美國(guó)一項(xiàng)研究針對(duì)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞在大腦神經(jīng)發(fā)育中的作用進(jìn)行了探討。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)神經(jīng)元發(fā)育協(xié)調(diào)是通過神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞群體實(shí)現(xiàn)的，這些神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞將來自視網(wǎng)膜的信號(hào)接力傳遞到大腦中，從而將大腦中的細(xì)胞變成神經(jīng)元。對(duì)于人類來說，在兩到四歲時(shí)，人類大腦估計(jì)有一千萬億個(gè)突觸---神經(jīng)元之間的電連接。隨著我們年齡的增長(zhǎng)，修剪掉沒有關(guān)聯(lián)的突觸就能夠讓現(xiàn)有的突觸更有效地運(yùn)行，這種修剪與形成新的細(xì)胞連接一樣重要。突觸形成和突觸移除之間的不平衡與發(fā)育性精神障礙（包括孤獨(dú)癥和精神分裂癥）有關(guān)。

此外，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞在大腦的免疫系統(tǒng)中同樣具有一定作用，而且免疫信號(hào)通過位于這些細(xì)胞表面上的受體與大腦進(jìn)行溝通。

近期，美國(guó)的另一項(xiàng)研究中則探討了白細(xì)胞介素33（IL-33）的免疫信號(hào)在允許大腦在中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）發(fā)育期間維持最佳的突觸數(shù)量方面的作用。在此之前，作為免疫細(xì)胞分泌出來的給細(xì)胞產(chǎn)生影響的物質(zhì)，IL-33和類似的細(xì)胞因子在正常的突觸形成和修剪過程中的確切作用是未知的。這項(xiàng)研究將IL-33缺乏與小膠質(zhì)細(xì)胞誘導(dǎo)的突觸修剪顯著下降相關(guān)聯(lián)在一起。結(jié)果證實(shí)免疫系統(tǒng)能夠通過影響控制突觸重塑的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞來影響大腦發(fā)育。