原發(fā)性腦出血分為：高血壓腦出血和淀粉樣變性腦出血（CAA），腦小血管病變是共同的病理基礎(chǔ)。高血壓腦出血是長期高血壓導致顱內(nèi)中小穿支動脈變性或形成粟粒狀微動脈瘤，在血壓的急劇升高和波動的情況下破裂出血，出血的部位多位于腦的基底節(jié)區(qū)、腦干被蓋區(qū)等部位。CAA腦出血是因為不可溶的β-淀粉樣蛋白沉積于軟腦膜和皮質(zhì)動脈、微動脈、毛細血管導致血管脆性增加而出血，出血部位多位于腦葉的皮層和皮層下。

腦梗死按TOAST分型，分為大血管病變、小血管病變、心源性栓塞和其他原因，其中小血管病變和大血管病變與高血壓病、高血脂、糖尿病有直接的關(guān)系。

大動脈粥樣硬化與高血壓病也有著必然的聯(lián)系，許多腦出血病人的頸動脈都可見動脈粥樣硬化斑塊。足以說明腦出血和腦梗死有著共同的病理基礎(chǔ)。

腦出血和腦梗死也具有共同的危險因素，如：高血壓、糖尿病、高血脂、高齡、飲酒、吸煙等。這些危險因素可以導致顱內(nèi)大動脈粥樣硬化和腦小動脈硬化，控制這些危險因素不但可以預防腦梗死，也同樣可以預防腦出血的發(fā)生。使腦出血二級預防的提法有了一定的理論依據(jù)。

腦出血后是否需要二級預防？首先要了解腦出血后不同卒中種類再發(fā)的風險，是腦出血多？還是腦梗死多？根據(jù)國外5個臨床研究匯總共5915例腦出血患者的資料顯示：腦出血再發(fā)病人比例為4.2%，腦梗死發(fā)生的病人比例為7.0%，腦出血后缺血再發(fā)風險明顯高于出血再發(fā)風險。

腦梗死后二級預防具有充足的臨床證據(jù)，其中降血壓、降血脂、抗血小板治療已經(jīng)構(gòu)成了卒中二級預防的三大基石，目前難以撼動。高血壓腦出血后控制血壓毫無異議，但是否使用降血脂藥物和抗血小板治療尚無定論，引起的爭議也較大。

臨床上我們經(jīng)?？梢钥吹侥X出血患者再次入院不是因為腦出血再發(fā)，而是因為腦梗死而入院。腦局部解剖可以看到腦出血的血腫同時也可以看到腦梗死病灶，顱內(nèi)的大血管也可見到明顯的動脈硬化斑塊。在腦出血患者的CT和MRI圖片中，也?？梢姷窖[外的腦梗死病灶。這些充分說明腦出血后病人不但有腦小血管病變，也同樣有大動脈粥樣硬化。高血壓腦出血患者如果有小動脈硬化+動脈硬化粥樣硬化，也應該具備了腦卒中二級預防的條件。

腦出血后血壓管理：目前證據(jù)級別最高的2個研究，一個是INTERACT2 ，另一個是ATACH2，這兩個研究都發(fā)表在新英格蘭醫(yī)學雜志上，積極降血壓的目標值都在140/90mmHg以下，因為ATACH2納入病人的癥狀較重和目標值血壓更低，沒有達到研究的目的。但這兩個研究至少證明腦出血急性期血壓降至140/90mmHg是安全的。當然，恢復期血壓控制在140/90mmHg的目標值應該是合理的。

腦出血后降血脂治療：對于腦出血同時伴有頸動脈粥樣硬化斑塊和影像學有梗死灶的患者，是否使用他汀藥物？ SPARCL研究證實腦梗死二級預防中他汀藥物可以增加出血風險，目前這一結(jié)果還在影響著臨床醫(yī)生的治療決策。近幾年，越來越多的研究證實：腦出血后使用他汀藥物不增加出血風險，建議已經(jīng)使用他汀藥物預防卒中的腦出血病人，入院后可繼續(xù)使用他汀類藥物。James S.Mckinney（2012年）在一個Meta分析中納入了31個隨機對照研究，結(jié)果提示：積極的他汀治療不但不增加腦出血的發(fā)生，還可以減少各種類型卒中的發(fā)生率和全因死亡率。2014年以來，Alexander C.F和Chia-Hsuin Chang也證實了腦出血后他汀使用不增加腦出血的發(fā)生率，并且可提高病人的生存率。

抗血小板治療：阿司匹林可導致一些出血事件的發(fā)生，腦出血后是否使用阿司匹林預防腦梗死的發(fā)生？什么時間啟用抗血小板藥物？一直困惑著醫(yī)生們。其實2010年和2015年美國AHA腦出血指南明確提出：“有確切適應癥時，所有腦出血后均可考慮抗血小板治療 (Ⅱb, B )；腦出血后阿司匹林單藥治療可以在幾天后恢復進行，具體時間視病人具體情況而定(Ⅱa, B )” 。

綜上所述：腦出血后存在出血再發(fā)的風險，同樣存在腦梗死發(fā)生的風險。目前的臨床研究已經(jīng)證實：腦缺血發(fā)生風險明顯大于出血再發(fā)風險。如果把腦出血作為一次卒中事件，那么預防出血再發(fā)和預防缺血發(fā)生都應算二級預防。除了降壓治療意見一致外，降血脂治療和抗血小板治療依然存在一定的爭議和風險。因此，應該對腦出血患者進行出血和缺血風險評估，作為腦出血后二級預防藥物使用的依據(jù)。

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