先來看一下血壓是怎么形成的。我們?nèi)梭w的血液循環(huán)的源動力是靠心臟的收縮，心臟就像一個泵一樣，當心臟收縮時，血液由心臟泵出，經(jīng)動脈流向全身，動脈血再流向各靜脈，此時血液對大動脈血管壁產(chǎn)生的壓力稱之為收縮壓即高壓；

當心臟舒張時候，靜脈血又回到心臟，此時血液對大動脈產(chǎn)生的壓力稱為舒張壓即低壓。

這樣心臟的一收一縮就推動了全身血液不斷循環(huán)，也就形成了血壓。當收縮壓大于140mmHg,和（或）舒張壓大于90mmHg時稱之為高血壓。

引起血壓高的機制是什么？

1.我們?nèi)梭w交感神經(jīng)亢進。 由于各種原因比如精神緊張、焦慮、應激等狀態(tài)使交感神經(jīng)興奮，體內(nèi)釋放的兒茶酚胺就會增多，而兒茶酚胺會導致小動脈和靜脈收縮，心排出量增加，從而使血液對動脈壁壓力增大，導致高血壓。

2.腎臟潴留鈉鹽過多。 當我們?nèi)梭w攝入過多鹽分或者因為腎臟出現(xiàn)問題導致排鈉障礙，就會形成水鈉潴留，從而使血容量增加，血管收縮以及血管阻力增強，形成高血壓。

3.體內(nèi)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活 腎小球旁分泌腎素，腎素會激活血管緊張素原形成血管緊張素，血管緊張素一方面可以作用于心臟以及受體，直接收縮小動脈，另外一方面可刺激腎上腺分泌醛固酮，使血容量擴大 ，還可促進交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺，這三種效應均可導致血壓升高。

4.血管重構(gòu)、血管內(nèi)皮損傷 高血壓可導致血管壁增厚，血管功能異常，以及血管內(nèi)皮功能受損。當血管異常時會導致血管內(nèi)徑縮小，自我調(diào)節(jié)能力下降，又會加重高血壓。所以血管異常與高血壓的關系是互為因果，相互促進的。

5.胰島素抵抗 當機體對胰島素敏感性和反應性下降時，會使胰島素代償性分泌增加，高胰島素可以導致體內(nèi)鈉潴留，血中兒茶酚胺水平增加，擴血管物質(zhì)減少，從而導致血壓升高。

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