病毒性心肌炎的防治至今尚無(wú)十分有效的措施?，F(xiàn)將近年來(lái)病毒性心肌炎在治療方面的研究進(jìn)展綜述如下。

1　抗炎藥：非甾體類(lèi)抗炎藥曾經(jīng)驗(yàn)性地應(yīng)用于急性病毒性心肌炎的治療。疾病早期使用吲哚美辛、水楊酸鈉、布洛芬會(huì)加重病情;后期應(yīng)用未加重病變,但也未見(jiàn)有益作用。故該病急性期應(yīng)避免使用非甾體類(lèi)抗炎藥,慢性期也應(yīng)限制這種治療

2        抗病毒劑

心肌炎動(dòng)物實(shí)驗(yàn)在疾病早期(尤其在感染期和感染4天內(nèi))開(kāi)始使用抗病毒劑如利巴韋林(ｒｉｂａｖｉｒｉｎ)可有效抑制病毒復(fù)制,減輕心肌損傷,提高生存率,而后期使用無(wú)顯著療效。同樣制劑運(yùn)用于人體則無(wú)明顯臨床療效。此外,重組α干擾素,多克隆免疫球蛋白的療效與抗病毒劑相似。

3        免疫抑制治療

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示,免疫抑制劑用于急性心肌炎治療會(huì)加重心肌壞死,增加死亡率。有人將強(qiáng)的松、硫巰嘌呤聯(lián)合用于人體心肌炎的治療,其結(jié)果與傳統(tǒng)治療組相比兩組死亡率相同[1]。另一項(xiàng)對(duì)合并心衰的心肌炎患者(左室射血分?jǐn)?shù)≤45%)觀察發(fā)現(xiàn),免疫學(xué)檢查指標(biāo)顯示早期炎性反應(yīng)強(qiáng)烈的患者病情輕,但Ｔ細(xì)胞計(jì)數(shù)高的患者病情重、死亡率高。試驗(yàn)結(jié)果顯示免疫抑制治療不能進(jìn)一步改善左室射血分?jǐn)?shù)或降低死亡率,提示心肌炎不應(yīng)常規(guī)應(yīng)用免疫抑制治療。但在恰當(dāng)?shù)臅r(shí)機(jī)抑制Ｔ細(xì)胞的損傷反應(yīng)可能對(duì)某些患者也有益。腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用,可使嚴(yán)重心肌炎的心力衰竭好轉(zhuǎn),嚴(yán)重心律失常(如高度房室傳導(dǎo)阻滯)減輕或消除,其作用可能是通過(guò)抑制心肌炎的炎癥和水腫、消除變態(tài)反應(yīng)、減輕毒素的作用[3]。實(shí)驗(yàn)中激素抑制干擾素的合成和釋放、加速病毒增殖,引起感染加重,故目前認(rèn)為一般患者不必應(yīng)用,尤其是發(fā)病最初10天內(nèi)。但臨床實(shí)踐證明,對(duì)重癥患者,激素仍宜應(yīng)用,以渡過(guò)危重時(shí)期。對(duì)經(jīng)其他方法治療效果不佳者、或免疫反應(yīng)強(qiáng)烈者,在發(fā)病后10天～1月內(nèi),也可考慮應(yīng)用激素。對(duì)一般心肌炎患者,應(yīng)用激素,環(huán)孢素等作免疫抑制治療未證明有益。

4        α、β受體阻滯劑

腎上腺能阻滯劑對(duì)急性心肌炎有混合作用。美托洛爾對(duì)心肌纖維化無(wú)有利作用,且增加死亡率。感染早期開(kāi)始服用α1阻滯劑布那唑嗪,對(duì)心肌具保護(hù)作用,可能與其擴(kuò)張血管的特性有關(guān)。

5        鈣離子拮抗劑

經(jīng)研究小鼠模型表明,鈣離子拮抗劑(維拉帕米)治療組較對(duì)照組的心肌炎癥反應(yīng),心肌纖維化程度都明顯減輕,其療效可能與維拉帕米對(duì)冠脈微血管系統(tǒng)的作者有關(guān)。維拉帕米在心肌細(xì)胞中能顯著地促進(jìn)柯薩奇Ｂ病毒———核糖核酸的復(fù)制。提示在臨床治療急性病毒性心肌炎或病毒感染引起的一過(guò)性心律失常時(shí),使用維拉帕米可能弊多利少。

6        大劑量維生素Ｃ

臨床上常用的大劑量維生素Ｃ,經(jīng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí),在感染同時(shí)用維生素Ｃ能減輕心肌損害,感染1周后用藥的療效無(wú)顯著性,提示維生素Ｃ應(yīng)在早期使用。

7        采用一定的干預(yù)穿孔素效應(yīng)的措施

穿孔素是存在于細(xì)胞毒性Ｔ細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞等殺傷性效應(yīng)細(xì)胞胞漿中嗜酸性顆粒中的一種蛋白?，F(xiàn)證明細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用為病毒性心肌炎的主要發(fā)病機(jī)制。而穿孔素則為細(xì)胞毒作用的效應(yīng)細(xì)胞如細(xì)胞毒性Ｔ細(xì)胞及自然殺傷細(xì)胞釋放的殺傷靶細(xì)胞的主要效應(yīng)分子之一。它能被浸潤(rùn)于病毒性心肌炎心肌的自然殺傷細(xì)胞及細(xì)胞毒性Ｔ細(xì)胞表達(dá)、釋放且作用于心肌細(xì)胞膜。形成跨膜隧道樣孔,在顆粒酶的協(xié)同作用下致細(xì)胞死亡。可見(jiàn)采用一定的干預(yù)穿孔素效應(yīng)的措施或許對(duì)該病會(huì)有一定的防治效果。

8        血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑

小鼠柯薩奇病毒Ｂ3心肌炎模型研究顯示,卡托普利無(wú)論對(duì)柯薩奇Ｂ3病毒感染的同時(shí)或1周后短期用藥,對(duì)心肌均有良好的保護(hù)作用。尤早期應(yīng)用,它能減輕心肌重量,減輕心肌炎癥反應(yīng),心肌纖維化及心肌鈣化程度,并能改善充血性心衰。在

對(duì)依那普利與卡托普利療效比較中研究發(fā)現(xiàn),盡管依那普利也能減輕心肌重量,但只有卡托普利能改善生存率及心肌損傷程度。有人認(rèn)為,轉(zhuǎn)換酶抑制劑的共有療效可能基于減輕心臟后負(fù)荷或是抑制蛋白質(zhì)合成的作用?？ㄍ衅绽?dú)特療效的機(jī)制,有研究提示,可能與卡托普利的巰基及清除氧自由基的特性有關(guān),也可能與其對(duì)緩激肽系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用(擴(kuò)張冠狀血管,阻止血管痙攣)有關(guān)。