更好的檢測、預(yù)防和治療阿爾茨海默的策略依賴于對患者大腦中細胞水平變化的更清晰的理解,一項新的研究發(fā)現(xiàn)了關(guān)于一種腦細胞對阿爾茨海默易感性的新細節(jié)。 研究人員發(fā)現(xiàn),興奮性神經(jīng)元——那些更有可能觸發(fā)動作的神經(jīng)元(與抑制性神經(jīng)元相反,抑制性神經(jīng)元不太可能促進神經(jīng)活動)——更容易受到異常tau蛋白累積的傷害,而越來越多的證據(jù)表明tau蛋白與阿爾茨海默密切相關(guān)。 這項研究還揭示了這些細胞易感性的一些可能的遺傳機制,有朝一日可能實現(xiàn)靶向治療。研究發(fā)表在Nature Neuroscience雜志,俄亥俄州立大學(xué)的Hongjun 'Harry' Fu為共同通訊作者。Fu最近從哥倫比亞大學(xué)來到俄亥俄州,與哥倫比亞大學(xué)的Karen Duff和劍橋大學(xué)的Michele Vendruscolo共同領(lǐng)導(dǎo)了這項研究。 過去對阿爾茨海默病的研究大多集中在大腦中淀粉樣β蛋白的積累上。但是Fu和他的合作者的工作集中在另一種與疾病相關(guān)蛋白上,該蛋白叫做tau。 Tau在正常、健康的神經(jīng)活動中起著重要作用。但是在阿爾茨海默癥進展的早期當它在神經(jīng)元內(nèi)建立時,它會阻塞并殺死那些細胞。神經(jīng)科學(xué)助理教授Fu說,異常的tau蛋白的過度積累還與其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病有關(guān),包括癡呆和創(chuàng)傷性腦損傷。神經(jīng)科學(xué)助理教授Fu也是俄亥俄州立韋克斯納醫(yī)學(xué)中心神經(jīng)學(xué)研究所的成員,是該大學(xué)慢性腦損傷計劃的一分子。 研究人員研究了阿爾茨海默癥患者的大腦以及小鼠模型,發(fā)現(xiàn)異常的tau蛋白主要積聚在興奮神經(jīng)元中,而不是抑制神經(jīng)元中。 然后,對來自沒有阿爾茨海默病或其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病的捐贈者的大腦進行遺傳分析,他們發(fā)現(xiàn)興奮性神經(jīng)元和其他細胞之間顯著的遺傳差異,這似乎解釋了興奮性神經(jīng)元的易感性。
Fu說,未來的研究將集中于理解基因如何相互作用,以及它們?nèi)绾我l(fā)阿爾茨海默病和其他與tau積累相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的易感性。 “其他腦細胞,包括小膠質(zhì)細胞、星形膠質(zhì)細胞和少突膠質(zhì)細胞,也被發(fā)現(xiàn)在阿爾茨海默病的發(fā)展中起著重要作用。我們很有興趣了解這些細胞如何相互通信并影響某些神經(jīng)元的易感性,”Fu說。“環(huán)境因素、腦損傷、糖尿病、睡眠剝奪、抑郁和其他外部因素也與阿爾茨海默的易感性增加有關(guān)。我們想了解內(nèi)在差異是如何與外部影響相互作用的?!?/p> |
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