文 / 周亦川 編 / 袁月

【搜狐健康】餓肚子能抗癌嗎？《細胞》子刊Cancer Cell于4月25日發(fā)布的一份研究表明，二甲雙胍和禁食可以協(xié)同作用，抑制小鼠腫瘤的生長。

1971年，美國科學家（現(xiàn)國家科學院醫(yī)學研究中心院士）Folkman發(fā)現(xiàn)，如果一個小的腫瘤沒有血液供應，它幾乎不能夠長大。腫瘤的生長依賴“營養(yǎng)通道”，因此，他形象地把阻斷腫瘤供血血管比喻為“餓死腫瘤”，也叫腫瘤的“饑餓療法”。 已有研究發(fā)現(xiàn)，在能量供應不足的情況下，機體新陳代謝等都會降低，腫瘤發(fā)生也隨之降低，還可以增加化療的效果。

歐洲腫瘤研究所實驗腫瘤學系Mohamed Elgendy介紹，過去的研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍治療的2型糖尿病患者癌癥發(fā)病率下降。腫瘤細胞可以通過糖酵解和氧化磷酸化的交替來適應低糖環(huán)境，那么使用二甲雙胍抑制氧化磷酸化過程可用于抑制腫瘤。

在本次試驗中，實驗人員為小鼠接種了人結腸癌細胞，分為五組，其中兩組可以隨意進食，另外三組以24小時為周期間歇性禁食。正常喂養(yǎng)和禁食小鼠分別接受二甲雙胍治療或安慰劑治療。禁食周期中，小鼠血糖大幅度下降，體重也有所減輕。二甲雙胍雖然有著降血糖的作用，但其主要控制高血糖，不用擔心二甲雙胍會讓禁食小鼠導致血糖過低。當然，最引人注目的，還是禁食+二甲雙胍組的小鼠的腫瘤生長被強烈抑制。

為了確定介導低糖環(huán)境下二甲雙胍抑制腫瘤生長的信號通路，研究人員篩選了一系列激酶抑制劑。糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）在調節(jié)蛋白質合成、細胞增殖、分化、運動和凋亡中發(fā)揮著重要作用。在禁食+二甲雙胍治療下，這種激酶在細胞中過度活化，促進細胞凋亡。

需要強調的是，腫瘤的饑餓療法并不是讓病人不吃飯把腫瘤餓死。小鼠和人類的脂肪量和體重具有差異，禁食+二甲雙胍聯(lián)合治療在癌癥患者身上的安全性還需要進一步試驗證明。相反，我們的機體如果沒有營養(yǎng)攝入，就不能維日常的生理功能。一味的讓自己“餓”下去還會對身體的免疫系統(tǒng)造成損壞。免疫系統(tǒng)也能在一定程度上對癌細胞有抵抗作用，如果遭到了破壞，腫瘤會發(fā)展得更加迅速。

同時，癌細胞對極端環(huán)境的適應能力要比一般的細胞強，盡管我們不吃飯，并沒有阻斷腫瘤的供血血管，腫瘤仍然在大量吸食我們僅存的營養(yǎng)，很可能癌細胞沒餓死，其他正常細胞先倒下了。在臨床應用過程中，因為熱量限制，腫瘤患者體重減輕，出現(xiàn)疲勞、惡心、傷口愈合遲緩、免疫功能受損等癥狀，讓抗腫瘤治療變得更為復雜。

參考資料：

https://www./cancer-cell/fulltext/S1535-6108(19)30152-7#

http://www.sohu.com/a/311636002_115384