這三項(xiàng)研究的驚人發(fā)現(xiàn)“增加了關(guān)于癌癥轉(zhuǎn)移的知識基礎(chǔ),我們希望將其應(yīng)用于預(yù)防和治療?!?/span> 9月18日發(fā)表在Nature雜志上的三項(xiàng)研究證明了癌細(xì)胞間令人驚訝的現(xiàn)象——很多癌細(xì)胞可以將自己“偽裝”成神經(jīng)細(xì)胞,與真正的神經(jīng)細(xì)胞形成一種特殊的突觸結(jié)構(gòu),通過偷取神經(jīng)細(xì)胞的信號分子,來滋養(yǎng)自己長。這些發(fā)現(xiàn)可以解釋為什么某些腦癌如此難以治療,同時(shí)也有助于科學(xué)家們開放新的癌癥治療方法。 這三篇文章分別由斯坦福大學(xué)Michelle Monje、瑞士洛桑聯(lián)邦理工學(xué)院Douglas Hanahan,以及德國海德堡大學(xué)Varun Venkataramani和Frank Winkler課題組完成。 其中兩項(xiàng)研究針對的是稱為高級神經(jīng)膠質(zhì)瘤的腦癌。第三項(xiàng)研究的重點(diǎn)則是轉(zhuǎn)移到大腦的乳腺癌細(xì)胞。研究人員發(fā)現(xiàn),這些腫瘤中的細(xì)胞可以形成本質(zhì)上類似的突觸或神經(jīng)元之間的連接。 斯坦福大學(xué)的神經(jīng)學(xué)家Monje課題組完成的是一項(xiàng)關(guān)于神經(jīng)膠質(zhì)瘤的研究,他說:“癌細(xì)胞可以整合到大腦的神經(jīng)環(huán)路中。癌細(xì)胞本身促進(jìn)神經(jīng)元活性,然后神經(jīng)元活性反饋,驅(qū)動(dòng)癌癥的生長。” 海德堡大學(xué)Winkler完成了另一項(xiàng)神經(jīng)膠質(zhì)瘤研究,他表示,“我們的第一反應(yīng)是,這簡直難以置信。”起初,他的團(tuán)隊(duì)認(rèn)為癌細(xì)胞突觸是偶然發(fā)生的,但在癌癥患者的神經(jīng)膠質(zhì)瘤樣本,培養(yǎng)的細(xì)胞以及將腫瘤移植到小鼠中始終都能發(fā)現(xiàn)這種聯(lián)系。 這可以解釋為什么神經(jīng)膠質(zhì)瘤令科學(xué)家們感到困惑。癌癥沒有形成大塊,而是傾向于纏繞在整個(gè)大腦中,這使其難以清除。癌癥生物學(xué)家Johanna Joyce表示:“如果這種方法廣泛適用于更多的癌癥,那么治療腦部癌癥也許并不遙遠(yuǎn)了。” 洛桑聯(lián)邦理工學(xué)院Hanahan在新聞發(fā)布會(huì)上說,這三項(xiàng)研究的驚人發(fā)現(xiàn)“增加了關(guān)于癌癥轉(zhuǎn)移的知識基礎(chǔ),我們希望將其應(yīng)用于預(yù)防和治療。”他的團(tuán)隊(duì)對乳腺癌進(jìn)行了實(shí)驗(yàn),開始篩選一些有希望的靶標(biāo)。同時(shí)Monje的團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn),抗癲癇藥perampanel具有阻斷某些神經(jīng)元信號的作用,可降低小鼠腦膠質(zhì)瘤的生長速度。 影響成功治療的關(guān)鍵之一將是靶向神經(jīng)元與癌細(xì)胞之間形成的連接,而不是消除神經(jīng)元之間先前存在的連接。 “坦率地說,我認(rèn)為這真的很難,”法蘭克福大學(xué)Lisa Sevenich(未參與該項(xiàng)研究)。 參考文獻(xiàn): Glutamatergic synaptic input to glioma cells drives brain tumour progression Electrical and synaptic integration of glioma into neural circuits Synaptic proximity enables NMDAR signalling to promote brain metastasis |
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