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在臨床工作中我們最容易獲得的就是病人的臨床資料，包括病史、體格檢查及臨床化驗結(jié)果等。那么如何通過對臨床信息中炎癥指標(biāo)的綜合分析，獲得蛛絲馬跡，助于肺炎的診斷？一起來看看。血常規(guī)中與炎癥/免疫相關(guān)的指標(biāo)有：- 正常外周血中的桿狀核與分葉核比例為 1:13，核左移即桿狀核增多常見于感染性疾病，可作為感染和非感染的鑒別。
- 除上述指標(biāo)外，還需要注意 NLR，它是中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值。當(dāng)機(jī)體受到細(xì)菌感染時，較白細(xì)胞計數(shù)更能真正反映機(jī)體的感染狀況。
（1）感染的診斷和鑒別：C反應(yīng)蛋白（CRP）在感染發(fā)生后 6～8 h 即開始升高，24～48 h 達(dá)到高峰，高峰值可達(dá)正常的數(shù)百倍，在感染消除后其含量急驟下降，一周內(nèi)可恢復(fù)正常。而 CRP 在病毒感染時常無顯著升高。（2）確定抗生素療效：有效的抗生素治療可以顯著降低 CRP，而且 CRP 降低的程度與癥狀的減輕和治療時長有關(guān)。定義：將抗凝血置于特制的紅細(xì)胞沉降率管中，觀察紅細(xì)胞在一定時間內(nèi)沉降的距離，稱為紅細(xì)胞沉降率（ESR），簡稱血沉。血沉的測定有多種方法，WHO 推薦 Westergren 法。正常值參考范圍：魏氏法：男 0-15 mm/h；女 0-20 mm/h。血沉增快的意義：（1）急性感染；（2）局部炎癥；（3）活動性肺結(jié)核、腹膜結(jié)核、腎結(jié)核等；（4）風(fēng)濕免疫性疾病活動期；（5）心肌梗死；（6）慢性腎炎；（7）嚴(yán)重貧血；（8）月經(jīng)期、妊娠期；（9）老年人；（10）惡性腫瘤。血沉并非某種疾病特異性指標(biāo)，其臨床意義有相當(dāng)?shù)木窒扌裕?/strong>（2）對于血沉增快而無法解釋者，應(yīng)在數(shù)月內(nèi)多次重復(fù)檢查。一過性增快可能是具有隱形疾病的預(yù)兆，仔細(xì)詢問病史和體檢，結(jié)合必要的其他輔助檢查免疫學(xué)、肺部 CT 等以明確血沉增快的原因。定義：降鈣素原（PCT）是降鈣素的肽前體，但 PCT 的升高不會引起降鈣素的升高，也不會有血鈣的改變。臨床意義：PCT 是由甲狀旁腺 C 細(xì)胞合成并參與鈣穩(wěn)態(tài)的激素，還可以由肺和腸的神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞產(chǎn)生。因此，肺和腸感染容易引起 PCT 升高。反過來就可以根據(jù) PCT 水平判定感染情況。（呼吸道感染患者 PCT 水平的臨床意義和處置建議）
相對于 PCT 的絕對值而言，PCT 濃度的動態(tài)變化對于判斷臨床感染性疾病更具有價值：（1）對于入院時已經(jīng)服用抗生素的患者，PCT＜0.25ng/ml 建議停用已經(jīng)使用的抗生素；（2）如果與基線值比較，PCT 質(zhì)量濃度下降 80% 以上，建議停用抗生素。下降 90%，強(qiáng)烈建議停用抗生素。引起 PCT 升高或降低的其他因素/疾?。?/strong>（1）中性粒細(xì)胞減少癥合并感染時 PCT 的誘導(dǎo)受到抑制而僅輕度增高，完全性中性粒細(xì)胞減少癥的患者 PCT 生成減少，僅為正常的 1/2-1/3。（2）腎臟對 PCT 的清除不是影響 PCT 血漿質(zhì)量濃度的決定因素，但是嚴(yán)重腎功能不全 (肌酐清除率<25 ml/min) 的患者，建議使用 0.5-1.5ng/m 作為膿毒癥的診斷界值。PCT 增高的腎功能不全患者應(yīng)首先考慮合并膿毒癥。（3）腫瘤性疾病般不會誘導(dǎo) PCT 生成， 腫瘤性疾病 PCT 平均水平<0.5 ng/ml. 但是甲狀腺髓樣細(xì)胞癌或甲狀腺濾泡癌除外，在此種情況下 PCT 可作為腫瘤標(biāo)記物之一。（4）自身免疫性疾病一般不會導(dǎo)致 PCT 增高，但抗中性粒細(xì)胞抗體陽性血管炎、肺出血一腎炎綜合征、原發(fā)性硬化性膽管炎等疾病的 PCT 可超過 0.5 ng/ml, 有時達(dá)到 3 ng/ml. 目前的資料顯示，95% 的自身免疫病 PCT<0.5 ng/ml, 中位數(shù)是 0.2ng/ml。（5）肝移植后幾乎總是有 PCT 增高，由于術(shù)后合并感染和膿毒癥會導(dǎo)致病死率顯著增高，所以建議術(shù)后第 1 天就開始監(jiān)測 PCT 水平。（6）常見可以影響 CRP、末梢血白細(xì)胞等炎癥指標(biāo)的藥物如腎上腺皮質(zhì)激素和非甾體類藥物，并不會引起 PCT 濃度的變化。定義：細(xì)菌內(nèi)毒素是革蘭氏陰性菌細(xì)胞壁上的特有結(jié)構(gòu)，細(xì)菌在存活狀態(tài)時不釋放出來，只有當(dāng)細(xì)菌死亡自溶時才釋放到細(xì)胞外，表現(xiàn)多種毒性作用，為區(qū)別于陽性菌的外毒素而稱之為內(nèi)毒素。LPS 是內(nèi)毒素的主要成分，可與鱟試劑發(fā)生沉淀反應(yīng)，形成肉眼可見的膠狀凝固物質(zhì)（凝固蛋白）。1. 高內(nèi)毒素血癥不只與革蘭氏陰性菌感染有關(guān)，G+菌感染，甚至真菌感染，以及可疑膿毒癥但無未發(fā)現(xiàn)直接病原菌的患者也常?？梢猿霈F(xiàn)高內(nèi)毒素血癥。目前認(rèn)為，這與腸道通透性的變化及繼發(fā)的腸道內(nèi)毒素移位有關(guān)。2. 重癥患者的內(nèi)毒素水平具有顯著的波動，而且，波動越明顯的患者后續(xù)出現(xiàn)器官損害的程度及其他不良結(jié)果也更顯著。使用抗生素后革蘭氏陰性菌死亡并裂解，可引起內(nèi)毒素水平的進(jìn)一步升高。但不同的抗生素由于作用機(jī)理不同，對內(nèi)毒素釋放的影響有一定差異:（1）頭孢他啶、氨曲南、呱拉西林、頭孢呋辛等，則使細(xì)菌分隔形成受抑，誘導(dǎo)細(xì)菌形成多核融合的生物團(tuán)塊，數(shù)小時或數(shù)天后生物團(tuán)塊自溶而釋放出大量的內(nèi)毒素（2）亞胺培南、頭孢曲松，以及β內(nèi)酰胺類抗生素與β-內(nèi)酰胺酶抑制劑的復(fù)方制劑使細(xì)菌外側(cè)細(xì)胞壁形成受抑，可將細(xì)菌誘導(dǎo)成易破碎的球形體，能快速殺死和溶解細(xì)菌，因此產(chǎn)生的內(nèi)毒素較少（3）氨基糖苷類能部分中和 LPS 的類脂 A 的生物學(xué)活性（4）萬古霉素也具有抑制 TNF 產(chǎn)生的作用（5）多黏菌素 B 被認(rèn)為是惟一具有抗內(nèi)毒素作用的抗生素， 但是限于損害腎臟的劇烈不良反應(yīng)，未能直接應(yīng)用于體內(nèi)抗內(nèi)毒素治療正常值參考范圍：ELISA 法：108.85±41.48ng/L.（1）當(dāng)感染和炎癥發(fā)生后，IL-6 率先生成且水平迅速升高，可在 2 h 達(dá)高峰，其升高水平與感染的嚴(yán)重程度相一致，并誘導(dǎo)降鈣素原 (PCT) 和 CRP 分別在感染 2 h 和 6 h 后開始升高。（2）IL-6 是急性感染早期診斷的靈敏指標(biāo)，尤其可作為對新生兒早期膿毒癥的鑒別診斷指標(biāo)，并對制定患兒治療方案和改善預(yù)后具有重要的參考意義。（3）IL-6 升高與疾病的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，增高幅度反應(yīng)病情的嚴(yán)重程度。在危重患者中可持續(xù)長時間高水平的表達(dá)，可作為評估膿毒癥和 MODS 患者嚴(yán)重程度和預(yù)后的敏感指標(biāo)，并能更快反映抗生素治療的效果。（4）1L-6 鑒別感染 與非感染的敏感性高于 PCT 和 CRP，還可用來評價感染嚴(yán)重程度和評估預(yù)后，當(dāng) IL-6>1000ug/L 時預(yù)警重癥感染患者預(yù)后不良，提示臨床醫(yī)師及時調(diào)整診療方案。（5）動態(tài)觀察 IL-6 水平也有助于了解感染性疾病的進(jìn)展和對治療的反應(yīng)。（6）1L-6 區(qū)分 G-/G+菌的能力不弱于甚至強(qiáng)于 PCT! PCT、 IL-6 均明顯升高，則 G -菌感染的可能性大，若 PCT 高，而 IL-6 不明顯，則應(yīng)考慮 G+菌的可能性大。PCT、IL-6、CRP 相比，IL-6 的敏感性優(yōu)于 PCT 和 CRP，但它的特異性比 PCT 差，聯(lián)檢項目可以有時互補(bǔ)，有助于早期識別膿毒癥。PCT、CRP 及 IL-6 聯(lián)合測定可以提高對細(xì)菌感染和病毒感染的鑒別效力。定義：血清淀粉樣蛋白 A (serum amyloidA, SAA)，是組織淀粉樣蛋白 A 的前體物質(zhì)，主要由肝臟分泌，在健康人體血液中微量存在，在病毒或細(xì)菌感染 3 ～ 6 h 內(nèi)即可明顯升高，且半衰期短，僅 50 min。以上干貨總結(jié)，都來源于上海交通大學(xué)附屬第一醫(yī)院包愛華老師的《常見肺炎的診斷與治療》課程。
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