血壓

血壓一般是指大動脈的壓力。臨床上，通常測量的是手臂肱動脈的血壓。血壓的單位為毫米汞柱（mmHg），它與大氣壓有關。血壓受多個機制控制，包括神經(jīng)和激素，不過，具體的機制尚不完全清楚。

收縮壓是心室收縮對動脈產(chǎn)生的最大壓力。舒張壓則是其產(chǎn)生的最小壓力，對應于心肌放松。成年人血壓的正常值范圍，一般認為是：收縮壓90-135毫米汞柱；舒張壓50-90毫米汞柱。

健康年輕人的標準血壓一般為收縮壓120毫米汞柱、舒張壓80毫米汞柱，寫作“120/80”；不過，存在較大的個體差異。有的人數(shù)值偏高，有的人數(shù)值偏低，還有的人兩個血壓讀數(shù)之間的差異值大小不一。此外，血壓值會發(fā)生波動，全天不同時間段測得的數(shù)值會不同。長期而言，血壓也可能因慢性情緒壓力、營養(yǎng)狀況和疾病而發(fā)生變化。兒童的血壓一般較低，而老年人的血壓值往往較高。老年人血壓高，可能是因為動脈的彈性降低，不過，正常衰老并不一定都會伴有高血壓。

高血壓通常被視為心臟病的一個風險因素。然而，高血壓不只是統(tǒng)計上的異常值——它是引發(fā)心臟病的一個直接原因。高血壓的主要問題是它施加于心血管系統(tǒng)的壓力。血壓水平會隨脈搏而變化，對動脈產(chǎn)生機械應力。作為對壓力增加的反應，動脈擴張然后反彈收縮，以減弱壓力波。許多血管對心跳的反應動作包括扭轉和彎曲。高血壓不加以控制，就會引發(fā)動脈瘤，此時動脈會膨出，就像是汽車內胎薄弱處的鼓包。

動脈粥樣硬化往往發(fā)生于血管出現(xiàn)機械應力和血壓高的區(qū)域。高血壓帶來的反復壓力，會引起慢性局部炎癥，肌體試圖修復該損傷，從而生成結痂狀的動脈斑塊。對健康人而言，動脈的日常性損傷通常會得到修復。年輕人和兒童具有很好的修復能力。然而，由于年齡的增長和營養(yǎng)不良，修復機制的功能會下降，損傷會累積。

高血壓與衰老

在現(xiàn)代工業(yè)社會，人們的血壓通常會隨年齡的增長而升高。從這個意義上說，血壓升高是正常的、可期的，但并非不可避免的。有些人終生都維持較低的血壓水平；衰老并不一定會引起血壓大幅升高。相反，血壓升高是長期營養(yǎng)不良、特別是飲食不當?shù)囊粋€體征。

一旦心臟很難將血液泵送至全身，就會出現(xiàn)血壓升高的病態(tài)形式。其中的一個原因是血管已經(jīng)硬化。心臟搏動，壓力波會沿著樹形結構的動脈系統(tǒng)傳遞下去。大血管連著小血管，小血管又生出更小的血管。如果小血管硬化或收縮，就需要更大的壓力，血流才能通過。為了克服這一點，心臟必須加大泵力，從而引起血壓峰值升高，比如從110升至140毫米汞柱。此外，變硬血管無法在心跳間歇期得到有效放松，因而靜息血壓也會上升，比如從70升至90毫米汞柱。其結果就是血壓整體升高，比如從110/70升高至140/90毫米汞柱。

不過，在恐慌之前，你要先確定自己是否真的患有高血壓。根據(jù)活動量和情緒壓力的大小，血壓會迅速改變。在椅子上坐一會兒，然后起身，你的血壓馬上就會升高。此外，去看醫(yī)生也可能讓你的血壓升高，原因很簡單：醫(yī)院環(huán)境會帶來情緒壓力。你的血壓本來處于正常范圍，但由于“白大褂”效應，你的血壓就可能出現(xiàn)異常。

幸運的是，改變飲食、適量運動，是可以預防與年齡相關的血壓升高、降低心臟病發(fā)作或中風可能性的。在直接尋求藥物治療高血壓之前，一定要首先盡量嘗試改變飲食。

血液

血液含有紅細胞、白細胞和血小板，它們懸浮于一種叫作血漿的透明黃色液體中。白細胞主要負責免疫，保護肌體免受致病性細菌、病毒和其他外來入侵者的侵害。紅細胞的數(shù)量遠多于白細胞；這些圓盤狀的細胞，看上去很像壓扁的小圈餅，它和血紅蛋白結合在一起，負責攜氧。血紅蛋白攜氧后，呈鮮紅色，這就是傷口處的血液呈紅色的原因。紅細胞很小，沒有細胞核，就像是裝血紅蛋白的“袋子”。大多數(shù)細胞的細胞核都含有大部分的DNA，這對于細胞的再生和其他基本功能而言是必不可少的。然而，紅細胞生來就是要“扔掉”的東西，它們不需要再生。由于沒有細胞核，這些“脫核”的小細胞可以擠過細小的毛細血管。紅細胞是數(shù)量最多的血液細胞，這與它們承擔的為肌體供氧的重要功能是相符的。

除了氧的運輸，血液還為肌體發(fā)揮其他多種作用。它供給營養(yǎng)物質（如葡萄糖）、清除廢物、分送激素（包括胰島素）；激素是組織間交流的化學“信使”。血液的另一個重要功能是凝結或凝血，它需要血小板的參與。血小板是骨髓生產(chǎn)的圓盤狀小顆粒。同紅細胞一樣，血小板也沒有細胞核；事實上，它們比紅細胞要小得多。血小板在傷口處聚集并凝結成塊的能力可以挽救生命。

血液凝結

對于生命而言，凝血是必不可少的，但是，血凝塊發(fā)生在錯誤的時間、錯誤的地點，就會堵塞血管，引起中風或心臟病發(fā)作。正常血流受阻，血液就會異常凝結。靜止的血液要比正常流經(jīng)血管的血液更容易發(fā)生凝結。血栓是附著在凝結地的血凝塊。大血管中的小血栓會降低血流量。小血管中的血栓可能會完全堵塞血流，導致被供血組織死亡。如果血栓離開原位并隨血流移動，它就叫作栓子。大血栓突然剝落并在血流中自由漂移，問題就變得很嚴重——這是許多中風和心臟病發(fā)作的原因。

19世紀德國著名醫(yī)生魯?shù)婪颉の籂枃[第一個描述了血栓形成的條件，這就是我們現(xiàn)在熟知的“魏爾嘯三條件”（Virchow's Triad)：

● 血管壁損傷或動脈斑塊

● 局部血流變緩，比如動脈瘤

● 凝血失調（凝血過快）或白血?。ㄅc白細胞有關的癌癥）

心臟上部的較小腔室快速而無效地搏動，發(fā)生心房纖維性顫動（房顫），此時，由于血流變緩，血栓就會形成。近期有心臟病發(fā)作也表明血液凝結異常。此外，長時間不活動（例如，手術后長時間臥床休養(yǎng)）會引起深靜脈血栓形成（DVT）。住院誘發(fā)的血栓形成是病人的一大風險。長途飛行中局促的空間條件是引發(fā)深靜脈血栓形成的一個次要風險，而住院的風險更大，但少有廣泛的報導。有時候，長途飛機的乘客會穿上彈力襪，預防小腿血液淤積。

為了幫助理解某個過程的性質，科學家們考察的往往是被稱為邊界條件的極端情況。一個人的身體如果不能凝血，哪怕是輕微的擦傷，也可能導致死亡。凝血機制缺陷最著名的例子就是血友病，這是一種遺傳疾病，在歐洲皇室成員中比較常見。如果不加以治療，血友病患者會缺乏凝血能力，一個小傷口就可能導致出血死亡。埃博拉等出血熱病毒也會引發(fā)大出血癥狀，這可能有助于解釋它們的致命性。

在光譜的另一端是彌漫性血管內凝血（DIC），這種疾病與過度凝血有關，整個心血管系統(tǒng)都會出現(xiàn)凝血塊。這些凝血塊會堵塞小血管；而且，它們發(fā)生非常廣泛，會耗盡控制出血所需的血小板和凝血因子。因此，失去供血的肌體組織就會死亡；而矛盾的是，由于缺乏凝血因子，其他地方卻在發(fā)生自發(fā)性出血。毒蛇咬傷和重度創(chuàng)傷也會引起整個心血管系統(tǒng)凝血異常。這些例子表明，控制凝血的機制具有復雜性和脆弱性。

經(jīng)過數(shù)十年的研究，科學家們已經(jīng)對人的心血管系統(tǒng)有了很好的了解。即便如此，許多人仍然抱著錯誤的觀念：動脈粥樣硬化是脂肪堆積、堵塞動脈，從而引起心臟病發(fā)作。這種觀念是不正確的。出現(xiàn)機械應力或其他局部性壓力的地方會發(fā)生炎癥。接著，局部損傷加重、修復不充分，致使發(fā)炎血管壁生成血凝塊。最后，血凝塊剝落，堵塞冠狀動脈血管。大多數(shù)冠心病發(fā)作或閉塞性中風，都是由血凝塊引發(fā)的，而血凝塊是來自其他某個地方的動脈斑塊。