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(l)需鐵量增加而鐵攝入不足：多見于妊娠和哺乳期婦女、嬰幼兒和生長(zhǎng)發(fā)育時(shí)期的兒童、青少年。(2)吸收障礙：常見于胃大部切除術(shù)后、胃腸道功能紊亂。．(3)丟失過多：慢性失血是缺鐵性貧血常見原因，尤以消化道慢性失血或婦女月經(jīng)過多更為多見。(1)缺鐵對(duì)鐵代謝的影響：貯鐵指標(biāo)（鐵蛋白、含鐵血黃索）減低、血清鐵和轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度減低、總鐵結(jié)合力和未結(jié)合鐵的轉(zhuǎn)鐵蛋白升高、組織缺鐵、紅細(xì)胞內(nèi)缺鐵。(2)缺鐵對(duì)造血系統(tǒng)的影響：血紅蛋白生成減少，紅細(xì)胞胞漿質(zhì)減少、體積小，發(fā)生小細(xì)胞低色素性貧血。(3)缺鐵對(duì)組織細(xì)胞代謝的影響。急性白血病的分類：急性白血病是造血干細(xì)胞的惡性克隆性疾病，發(fā)病時(shí)骨髓中異常的原始細(xì)胞及幼稚細(xì)胞（白血病細(xì)胞）大量增殖并浸潤(rùn)其他器官、組織，正常造血功能受抑制。主要表現(xiàn)為肝、脾和淋巴結(jié)腫大、貧血、出血及繼發(fā)感染。急性白血病可分為急性淋巴細(xì)胞白血病( ALL)及急性髓系白血病(AML)兩大類。①M(fèi)。（急性髓細(xì)胞白血病微分化型）原始細(xì)胞在光鏡下類似12型細(xì)胞，核仁明顯，胞漿透明，嗜堿性，無嗜天青顆粒及Auer小體，髓過氧化物酶(MPO)及蘇丹黑B陽(yáng)性細(xì)胞<3%；在電鏡下，MPO(+)；CD33或CD13等髓系抗原可呈(+)，淋系抗原通常為（一），但有時(shí)CD7+、TdT(+)；部分急非淋白血病可表現(xiàn)CD7+、TdT(+)。②M1（急性粒細(xì)胞白血病未分化型）原粒細(xì)胞（I型+Ⅱ型）占骨髓非紅系有核細(xì)胞的90%以上，其中至少3%以上細(xì)胞為MP0(+)。原粒細(xì)胞漿中無顆粒為I型，出現(xiàn)少數(shù)顆粒為Ⅱ型。③M2（急性粒細(xì)胞白血病部分分化型）原粒細(xì)胞占骨髓NEC的30% -89%，其他粒細(xì)胞≥l0%，單核細(xì)胞≤20%。④M3（急性早幼粒細(xì)胞白血?。┕撬柚幸灶w粒增多的早幼粒細(xì)胞為主，此類細(xì)胞在NEC中-30%。⑤M4（急性粒一單核細(xì)胞白血病）骨髓中原始細(xì)胞占非紅系細(xì)胞的30%以上，各階段粒細(xì)胞占20% - 30%。⑥M4 Eo除M4型各特點(diǎn)外，嗜酸性粒細(xì)胞在NEC中≥5%。⑦M(jìn)5（急性單核細(xì)胞白血?。┕撬鐽EC中原單核、幼單核≥30%，且原單核、幼單核及單核細(xì)胞≥80%。如果原單核細(xì)胞≥80%為M5a，<80%為M5b。⑧M6（紅白血?。┕撬柚杏准t細(xì)胞≥50%，NEC中原始細(xì)胞（I型+Ⅱ型）≥30%。⑨M，（急性巨核細(xì)胞白血?。┕撬柚性季藓思?xì)胞≥30%。1．定義 特發(fā)性血小板減少性紫癜(lTP)系因血小板免疫性破壞，外周血中血小板減少所致的出血性疾病。以廣泛皮膚、黏膜或內(nèi)臟出血，血小板計(jì)數(shù)減少，骨髓巨核細(xì)胞發(fā)育、成熟障礙，血小板生存時(shí)間縮短及抗血小板自身抗體出現(xiàn)為特征。(1)感染：感染與ITP發(fā)病密切相關(guān)。①約80%的急性ITP患者，在發(fā)病前2周左右有上呼吸道感染史；②慢性ITP患者，感染可使病情加重；③病毒感染后發(fā)生的ITP患者，血中抗病毒抗體或免疫復(fù)合物(IC)水平與血小板計(jì)數(shù)及壽命成負(fù)相關(guān)。(2)免疫因素：免疫因素可能是ITI'發(fā)病的重要原因。①正常血小板輸入ITP患者體內(nèi)，其生存期明顯縮短(12 - 24h)，而ITP患者血小板在正常血清或血漿中，存活時(shí)間正常(8.10d)。②80%以上ITP患者血小板表面可檢測(cè)到血小板相關(guān)抗體(PAlg)，多為IgG。③糖皮質(zhì)激素及血漿置換、靜脈滴注丙種球蛋白等治療對(duì)ITP有肯定療效。(3)肝、脾的作用：脾是ITP患者PAlg的產(chǎn)生部位；也是PAlg或lC結(jié)合之血小板破壞、清除的場(chǎng)所。(4)遺傳因素：HLA - DRW9及HLA - DQW3陽(yáng)性與ITP密切相關(guān)。(5)其他因素：雌激素可能有抑制血小板生成和（或）增強(qiáng)單核一吞噬細(xì)胞系統(tǒng)對(duì)與抗體結(jié)合之血小板吞噬的作用。1．分型 糖尿病分成四大型，即l型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊類型和妊娠糖尿病。(1)l型糖尿病：病人有胰島B細(xì)胞破壞，引起胰島素絕對(duì)缺乏，有酮癥酸中毒傾向?？砂l(fā)生于任何年齡，但多見于青少年。起病急，代謝紊亂癥狀明顯，病人需注射胰島索以維持生命。l型糖尿病的發(fā)病機(jī)制，包括免疫介導(dǎo)和特發(fā)性兩種亞型。(2)2型糖尿?。簭囊砸葝u素抵抗為主伴胰島素進(jìn)行性分泌不足到以胰島素進(jìn)行性分泌不足為主伴胰島素抵抗。多數(shù)發(fā)病緩慢，一些患者因慢性并發(fā)癥、伴發(fā)病或體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)。多數(shù)患者生存不需要胰島素治療。2型糖尿病的遺傳易感性較l型糖尿病強(qiáng)烈。其危險(xiǎn)因素包括：老齡化、現(xiàn)代西方生活方式以及肥胖。(3)其他特殊類型糖尿?。悍譃?種亞型，包括1985年WHO分類標(biāo)準(zhǔn)中所有繼發(fā)性糖尿病，同時(shí)也包括已經(jīng)明確病因和發(fā)病機(jī)制以及新近發(fā)現(xiàn)的特殊類型。(4)妊娠期糖尿病：指妊娠期初次發(fā)現(xiàn)的任何程度的IGT或糖尿病。原來已有糖尿病而現(xiàn)在合并妊娠者不包括在內(nèi)。糖耐量低減( IGT)不作為亞型，而是糖尿病發(fā)展過程中的一個(gè)階段。2．糖尿病的病理生理 糖尿病的代謝紊亂主要是由于胰島素生物活性或其效應(yīng)絕對(duì)或相對(duì)不足引起?；继悄虿r(shí)，葡萄糖在肝、肌肉、脂肪組織的利用減少以及肝糖輸出增多是發(fā)生高血糖的主要原因。①Graves病是自身免疫性甲狀腺疾病的一種特殊類型。②可伴發(fā)其他自身免疫性疾病，如重癥肌無力、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、rrP、萎縮性胃炎、惡性貧血。③與其他自身免疫性甲狀腺疾病，如慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎、特發(fā)性黏液性水腫等有較密切的關(guān)系。①有一定家族傾向，并與一定的HLA類型有關(guān)。②甲狀腺自身抗原主要有TSH、TSH受體、甲狀腺球蛋白(TG)、甲狀腺過氧化物酶(TPO)及Na +/I-同向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。(3)甲狀腺興奮性自身抗體：TSH受體抗體(TRAb)分為三類：①TSH受體刺激阻斷性抗體(TSB-Ab)；②TSH受體刺激性抗體（TSAb）；③甲狀腺生長(zhǎng)免疫球蛋白(TGI)。2．病理 甲狀腺呈不同程度的彌漫性腫大。浸潤(rùn)性突眼者的眶后組織淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)、纖維組織增生、大量黏多糖堆積和糖胺聚糖沉積等，最后導(dǎo)致結(jié)締組織容量增加，眼外肌功能障礙。(1)系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種累及全身多個(gè)系統(tǒng)的自身免疫病，血清出現(xiàn)以抗核抗體為代表的多種自身抗體，并有明顯的免疫紊亂。(3)病因不明，可能與遺傳、性激素、環(huán)境等多種因素有關(guān)。主要病理改變?yōu)槔w維蛋白樣變性、黏液性水腫、壞死性血管炎。特征性的改變?yōu)樘K木紫小體、“洋蔥皮樣病變”。(1)在內(nèi)外因素作用下喪失了正常的免疫耐受，多數(shù)認(rèn)為T輔助淋巴細(xì)胞的功能亢進(jìn)促使了B淋巴細(xì)胞的高度活化，從而產(chǎn)生許多針對(duì)自身組織的自身抗體（抗SSA抗體、抗血小板抗體、抗紅細(xì)胞抗體、抗磷脂抗體、DNA抗體），其對(duì)SLE的發(fā)病、診斷和病情都起了關(guān)鍵作用。(2)免疫復(fù)合物是導(dǎo)致SLE組織損傷的主要機(jī)制。免疫復(fù)合物也可沉積在各個(gè)器官血管壁，導(dǎo)致血管炎導(dǎo)致器官的損傷。二十四、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎1．病因 其確切病因尚不清楚，可能與感染、遺傳有關(guān)。(1)感染因子：多種致病微生物如一些病毒、支原體、細(xì)菌都可能通過某些途徑影響該病的病情進(jìn)展。(2)遺傳傾向與遺傳基礎(chǔ)：即Ⅱ類HLA有關(guān)，具有HLA - DR4分子者發(fā)生類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的頻率明顯高于正常人群。(1)當(dāng)抗原進(jìn)入人體后首先被巨噬細(xì)胞或巨噬樣細(xì)胞所吞噬，經(jīng)消化、濃縮后與其細(xì)胞膜的HLA - DR分子結(jié)合成復(fù)合物，若此復(fù)合物被其T細(xì)胞的受體所識(shí)別，則該T輔助淋巴細(xì)胞被活化，隨后激活B淋巴細(xì)胞，使其分化為漿細(xì)胞，分泌大量免疫球蛋白，其中有類風(fēng)濕因子( RF)。(2)滑膜組織有大量CD4+T淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，其產(chǎn)生的細(xì)胞因子IL-2、IFN-2，也增多，故CD4+T細(xì)胞在該病發(fā)病中起重要作用。RA的基本病理改變是滑膜炎和血管炎。關(guān)節(jié)的滑膜炎，當(dāng)累及軟骨和骨質(zhì)時(shí)出現(xiàn)關(guān)節(jié)畸形。當(dāng)病變進(jìn)入慢性期，滑膜變得肥厚，形成血管翳，是造成關(guān)節(jié)破壞、畸形、功能障礙的病理基礎(chǔ)。腦血管疾病是指各種病因使腦血管病變引起腦部疾病的總稱。本病最常見的原因是動(dòng)脈粥樣硬化，其次是高血壓伴發(fā)的動(dòng)脈病變，此外，如心臟病、血液病、腦動(dòng)脈瘤、動(dòng)靜脈畸形等亦可引起?？煞譃榧毙院吐詢煞N，急性最常見。腦出血最常見的原因是高血壓。腦血管病的危險(xiǎn)因素：高血壓、心臟病、糖尿病、吸煙、酗酒、血脂異常、肥胖。3．腦血管的解剖 腦的血液供應(yīng)由頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)和椎一基底動(dòng)脈系統(tǒng)供應(yīng)。兩側(cè)大腦前動(dòng)脈之間由前交通動(dòng)脈互相溝通，大腦中動(dòng)脈和大腦后動(dòng)脈由后交通動(dòng)脈溝通，形成基底動(dòng)脈環(huán)。基底動(dòng)脈環(huán)是腦部的最重要的側(cè)支循環(huán)。頸內(nèi)動(dòng)脈的分支包括眼動(dòng)脈、后交通動(dòng)脈、前脈絡(luò)膜動(dòng)脈、大腦前動(dòng)脈及大腦中動(dòng)脈。神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病是遺傳性或未確定的內(nèi)源性因素引起的進(jìn)行性神經(jīng)細(xì)胞變性，導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)神經(jīng)、自主神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙和認(rèn)知障礙。(l)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病是一組病因未明的選擇性侵犯脊髓前角細(xì)胞、腦干后組運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元、皮質(zhì)錐體束的慢性進(jìn)行性疾病。病因：主要是遺傳因素、散發(fā)性病例病因不明。病理：脊髓前角細(xì)胞、腦干后組運(yùn)動(dòng)神經(jīng)核及大腦皮質(zhì)區(qū)錐體細(xì)胞選擇性死亡。(2)多系統(tǒng)萎縮是一組病因未明的神經(jīng)系統(tǒng)多部位進(jìn)行性萎縮的變性疾病或綜合征。病理：主要累及紋狀體黑質(zhì)系統(tǒng)、橄欖腦橋小腦系統(tǒng)和自主神經(jīng)系統(tǒng)等。中樞神經(jīng)系統(tǒng)廣泛神經(jīng)元萎縮、變性、脫失及反應(yīng)性膠質(zhì)增生。1．面神經(jīng)炎 面神經(jīng)管內(nèi)神經(jīng)水腫或莖乳孔出處炎癥壓迫所致的，稱Bell麻痹。(1)病因：尚未明確，部分患者在受涼后發(fā)病。(2)病理：面神經(jīng)水腫、髓鞘腫脹、脫失、晚期有不同程度的軸突變性。(1)病因：一種原因未明的三叉神經(jīng)分布區(qū)內(nèi)短暫的、反復(fù)發(fā)作的劇痛，亦稱原發(fā)性三叉神經(jīng)痛。(2)病理：三叉神經(jīng)節(jié)細(xì)胞漿中出現(xiàn)空泡，軸突不規(guī)則增生、肥厚、扭曲或消失，多數(shù)纖維有節(jié)段性脫髓鞘改變。3．急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病 又稱吉蘭-巴雷綜合征( GBS)，主要累及脊神經(jīng)、顱神經(jīng)。顱神經(jīng)以面神經(jīng)最常受累。病因不明。病理改變以周圍神經(jīng)血管周圍淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)及周圍神經(jīng)的脫髓鞘改變?yōu)樘卣鳌?/span>(1)甲型肝炎病毒(HAV)：HAV屬小核糖核酸病毒科，為嗜肝RNA病毒，直徑27—32nm．基因?yàn)閱喂烧淩NA，長(zhǎng)7.5kb。主要在肝細(xì)胞漿中復(fù)制，經(jīng)膽汁從糞便中排出。只有1個(gè)抗原抗體系統(tǒng)。感染后產(chǎn)生的IgG抗體，可存在多年，有保護(hù)力。IgM抗體僅存在3—6個(gè)月，有現(xiàn)癥感染意義，故可用做診斷方法。(2)乙型肝炎病毒(HBV)：HBV屬嗜肝DNA病毒科，直徑42nm，亦稱Dane顆粒。分包膜和核心兩部分，包膜含表面抗原( HBsAg)，核心部分有核心抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg)、HBV - DNA以及DNA多聚酶。HBV有3個(gè)抗原抗體系統(tǒng)：①HBsAg和抗HBs:急性病人HBsAg可持續(xù)存在數(shù)周，慢性病人則可持續(xù)陽(yáng)性多年。抗HBs出現(xiàn)于HBsAg轉(zhuǎn)陰后數(shù)周到數(shù)月，持續(xù)陽(yáng)性可10年左右，抗HBs是一種保護(hù)性抗體。②HBeAg和抗HBe: HBeAg陽(yáng)性，說明HBV在復(fù)制。③HBcAg和抗HBc:核心抗原存在于受感染肝細(xì)胞核中，血液中無游離的HBcAg。IgM型核心抗體只出現(xiàn)于急性期和慢性乙肝急性發(fā)作時(shí)，代表有現(xiàn)癥感染存在。IgG型核心抗體則可長(zhǎng)期存在。這2種核心抗體均無保護(hù)力，不影響HBV的復(fù)制。如果只有低滴度的抗HBc IgG存在，說明既往感染過HBV。HBV - DNA存在于病毒的核心部分，血清中檢出HBV - DNA和HBeAg，說明病毒在復(fù)制，而HBV - DNA為最敏感最直接的HBV指標(biāo)。(3)丙型肝炎病毒(HCV)：HCV屬黃病毒科，丙型肝炎病毒屬。(4)丁型肝炎病毒(HDV)：HDV為閉合環(huán)狀單股負(fù)鏈RNA缺陷病毒，必須借助HBsAg包裹才能成為感染性病毒顆粒，直徑36 -43nm，基因組為單股負(fù)鏈RNA．長(zhǎng)1.68kb。(5)戊型肝炎病毒(HEV): HEV為戊型肝炎病毒屬，直徑27 - 34nm，無包膜，基因組為單股正鏈RNA。1．病原學(xué) 目前已知人免疫缺陷病毒有兩個(gè)型，即HIV -l和HIV -2。兩者均能引起艾滋病，均為單鏈RNA病毒，分類上屬于逆轉(zhuǎn)錄病毒科，慢病毒亞科。HIV既有嗜淋巴細(xì)胞性又有嗜神經(jīng)性，主要感染CD4 +T淋巴細(xì)胞，也能感染單核一巨噬細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞和小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞、骨髓干細(xì)胞。2．發(fā)病機(jī)制CD4+T細(xì)胞受損傷的方式及表現(xiàn)(1) HIV表面的gp120與CD4分子具有特異性結(jié)合的親和力，并以趨化因子受體CXCR4和CCR5作為第二受體，感染宿主細(xì)胞。(2)主要感染富于CD4+分子的T4淋巴細(xì)胞和CD4分子低表達(dá)的單核一巨噬細(xì)胞。(3)導(dǎo)致T4淋巴細(xì)胞減少，造成CD8+淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、NK細(xì)胞的功能紊亂，導(dǎo)致全身免疫功能低下，導(dǎo)致嚴(yán)重的機(jī)會(huì)性感染和惡性腫瘤發(fā)生。(3)周身鞭毛，活動(dòng)力強(qiáng)。(4)菌體“O”抗原、鞭毛“H”抗原，表面“Vi”抗原可導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)生抗體。(5)通過血清凝集試驗(yàn)檢測(cè)抗體效價(jià)（肥達(dá)反應(yīng)）輔助臨床診斷。(6)傷寒桿菌釋放內(nèi)毒素，導(dǎo)致機(jī)體中毒。2．病理特點(diǎn)全身性單核一巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的增生性反應(yīng)，以回腸下段集合淋巴結(jié)與孤立淋巴濾泡的病變最具特征性。病程可分為：髓樣腫脹期、壞死期、潰瘍形成期和愈合期。巨噬細(xì)胞吞噬淋巴細(xì)胞、紅細(xì)胞、傷寒桿菌及壞死組織，形成的傷寒細(xì)胞，是本病的特征性病變。1．定義 流行性乙型腦炎（以下簡(jiǎn)稱乙腦）的病原體經(jīng)蚊傳播，多見于夏秋季，急起發(fā)病。臨床上以高熱、意識(shí)障礙、驚厥、強(qiáng)直性痙攣和腦膜刺激征為特征。重型患者病可留有后遺癥。2. 病原體 乙腦病毒屬蟲媒病毒乙組的黃病毒科，呈球形，直徑約40-50nm，核心為單股正鏈RNA．外有脂蛋白套膜，表面有含血凝素刺突，能凝集雞、鴿等紅細(xì)胞。乙腦病毒易為常用消毒劑所殺滅，不耐熱，56℃ 30分鐘即可滅活，對(duì)低溫和干燥抵抗力較強(qiáng)。1．定義 結(jié)核病是由結(jié)核分枝桿菌侵入人體后4-8周，身體組織對(duì)結(jié)核分枝桿菌及其代謝產(chǎn)物所發(fā)生的敏感反應(yīng)，稱為變態(tài)反應(yīng)，此種細(xì)胞免疫反應(yīng)，屬Ⅳ型（遲發(fā)型）變態(tài)反應(yīng)。排菌肺結(jié)核病人的痰是最重要的傳染源，飛沫感染是最常見方式，其次是經(jīng)消化道進(jìn)入體內(nèi)。人體感染結(jié)核分枝桿菌后不一定發(fā)病，只有當(dāng)?shù)挚沽档突蚣?xì)胞介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng)增高時(shí)，才可能引起發(fā)病。2．病理 其病理變化為炎性滲出、增生、干酪樣壞死三種類型。結(jié)核結(jié)節(jié)的病理改變與結(jié)核分枝桿菌類脂質(zhì)有關(guān)，三種病變可同時(shí)存在于同一病灶中，也可以一種變化為主。(1)原發(fā)型肺結(jié)核：流行病學(xué)多見于兒童，為結(jié)核分枝桿菌初次感染在肺內(nèi)發(fā)生的病變。(2)血行播散型肺結(jié)核：兒童多來源于原發(fā)性肺結(jié)核；急性粟粒性肺結(jié)核是結(jié)核分枝桿菌一次大量經(jīng)血行播散至肺；亞急性或慢性血行播散型肺結(jié)核是少量結(jié)核分枝桿菌分批人血播散至肺。①浸潤(rùn)型肺結(jié)核：為成人與繼發(fā)性肺結(jié)核最常見類型。浸潤(rùn)型肺結(jié)核成人最常見。1)感染途徑：內(nèi)源性感染即原發(fā)性感染經(jīng)血行播散至肺潛伏下來的結(jié)核分枝桿菌，當(dāng)機(jī)體免疫力低下時(shí)，重新繁殖所致。其次為外源性感染和原發(fā)性肺結(jié)核之原發(fā)灶直接進(jìn)展。2)轉(zhuǎn)歸：經(jīng)過合理化療向好的方向轉(zhuǎn)變，病灶可吸收消散；細(xì)小干酪病灶被纖維包裹，失水干燥-鈣化、結(jié)節(jié)；纖維條索；空洞縮小，閉合或達(dá)到“空洞開放愈合”。②慢性纖維空洞型肺結(jié)核（慢纖洞型肺結(jié)核）原因：浸潤(rùn)型肺結(jié)核、亞急型血行播散性肺結(jié)核等未及時(shí)發(fā)現(xiàn)或治療不當(dāng)，空洞長(zhǎng)期不愈，壁增厚，出現(xiàn)廣泛纖維化；且隨機(jī)體免疫力高低起伏，病變吸收、修補(bǔ)與惡化、進(jìn)展反復(fù)交替發(fā)生，并沿支氣管播散至對(duì)側(cè)與同側(cè)肺下野。是結(jié)核病重要的社會(huì)傳染源。一氧化碳(CO)進(jìn)入人體內(nèi)，可迅速與血液中的血紅蛋白形成碳氧血紅蛋白(CoHb)。CO與血紅蛋白的親和力較氧與血紅蛋白的親和力大240倍。CO中毒是血液運(yùn)輸氧障礙，皮膚呈櫻桃紅色，能發(fā)生遲發(fā)腦病。而碳氧血紅蛋白解離速度較氧合血紅蛋白( Hb0：)慢3600倍，且可影響Hb0：的解離，導(dǎo)致血液運(yùn)輸氡的障礙而引起組織缺氧。1．有機(jī)磷農(nóng)藥理化性質(zhì)(l)有機(jī)磷農(nóng)藥大都呈淡黃色油狀或結(jié)晶狀，難溶于水，有揮發(fā)性，有大蒜臭味。在堿性環(huán)境中易分解失效。但美曲膦酯除外，其在堿性溶液中轉(zhuǎn)變?yōu)槎拘愿鼜?qiáng)的敵敵畏。(2)有機(jī)磷農(nóng)藥經(jīng)消化道、呼吸道及皮膚、黏膜進(jìn)人人體后，迅速分布全身各臟器，大多經(jīng)肝臟代謝，生物轉(zhuǎn)化，一般氧化后毒性增強(qiáng)，水解后毒性降低。(3)有機(jī)磷農(nóng)藥排泄較快，吸收后6-12h血中濃度達(dá)高峰，24h內(nèi)經(jīng)腎由尿排出，48h后完全排出體外。(4)有機(jī)磷殺蟲藥進(jìn)人人體內(nèi)，與乙酰膽堿酯酶的酯解部位結(jié)合，形成磷酰化膽堿酯酶，其較穩(wěn)定，且無分解乙酰膽堿的能力，使體內(nèi)乙酰膽堿大量積聚，導(dǎo)致以乙酰膽堿為化學(xué)傳導(dǎo)介質(zhì)的膽堿能神經(jīng)和部分中樞神經(jīng)出現(xiàn)先興奮后抑制的毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。2．有機(jī)磷農(nóng)藥導(dǎo)致疾病(l)遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)?。翰糠种囟戎卸净颊撸诎Y狀消失2-3天后出現(xiàn)上、下肢感覺異常、癱瘓或精神失常等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。其原因可能是由于有機(jī)磷農(nóng)藥抑制神經(jīng)靶酯酶并使其老化所致。(2)中間型綜合征：在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性腦病發(fā)生前，約在中毒后24-96h突然死亡。其原因是膽堿酯酶長(zhǎng)期受抑制，影響神經(jīng)肌肉接頭處突觸后功能有關(guān)。
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