患者朱某某，男，63 歲，因「突發(fā)失語，右側(cè)肢體活動(dòng)障礙 7 小時(shí)余」入院。

患者于 2020 年 4 月 30 日 9 ：45 出現(xiàn)出現(xiàn)講話困難，呼之反應(yīng)遲鈍，不能理解別人講話，伴有右側(cè)肢體活動(dòng)障礙，惡心嘔吐一次，為胃內(nèi)容物，無咖啡色液體，無腹瀉，無肢體抽搐及抖動(dòng)，無雙眼上翻，無口角歪斜及抽搐，無大小便失禁，于 14：19 被送至我院急診，17：00 急診收住入院。

既往史：6 年前因「車禍腦挫傷導(dǎo)致顱內(nèi)出血」，行手術(shù)治療；近期無畏寒發(fā)熱、咳嗽咳痰、腹痛腹瀉病史。

患者就診過程中失語基本恢復(fù)，右下肢活動(dòng)障礙恢復(fù)，右上肢活動(dòng)障礙明顯好轉(zhuǎn)。

入院查體：T  36.8℃，P 83 次/分，R 20 次/分，BP 148/87 mmHg，神清，言語流利，口角無歪斜，伸舌居中，右上肢遠(yuǎn)端及握力Ⅲ級(jí)，余肢體肌力Ⅴ級(jí)。四肢肌張力無增強(qiáng)，雙側(cè)巴氏征陰性，雙側(cè)肢體針刺覺無異常，雙肺呼吸音粗，無啰音，心率：83 次/分，腹平軟，肝脾肋下未及，無壓痛，雙下肢無浮腫。

急診頭顱 CT + CTA 檢查：右側(cè)顱骨修補(bǔ)術(shù)后，右側(cè)顳額葉軟化灶考慮；兩側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈顱內(nèi)段鈣化斑伴相應(yīng)管腔稍變窄，余顱內(nèi)動(dòng)脈未見明顯異常征象。

來源：作者提供

患者入院后考慮急性缺血性腦卒中可能，因靜脈溶栓時(shí)間窗已過，且無顱內(nèi)大血管閉塞證據(jù)，故予抗血小板聚集，強(qiáng)化降脂，監(jiān)控血壓血糖等處理。

2020 年 5 月 3 日頭顱 MRI：1、左側(cè)額頂葉腦皮質(zhì)信號(hào)異常，梗死？2、右側(cè)顱骨部分缺損，右側(cè)額顳葉多發(fā)軟化灶伴膠質(zhì)增生；3、兩側(cè)側(cè)腦室周圍腦白質(zhì)疏松伴多發(fā)缺血灶。

來源：作者提供

患者入院后癥狀明顯好轉(zhuǎn)，失語及右側(cè)肢體活動(dòng)障礙基本消失。

5 月 3 日頭顱 MR 檢查結(jié)束回病房后患者再次出現(xiàn)右側(cè)肢體活動(dòng)障礙伴失語，查體：意識(shí)模糊，反應(yīng)遲鈍，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約 3 mm，光反射稍遲鈍，無凝視，病理征未引出。

追問病史，患者 6 年前腦挫傷手術(shù)后出現(xiàn)四肢抽搐，曾口服抗癲癇藥物，后自行停藥，抽搐未再發(fā)作?？紤]癲癇發(fā)作可能，臨時(shí)予地西泮針 5 mg 靜推后意識(shí)逐漸轉(zhuǎn)清，5 小時(shí)后患者語言基本恢復(fù)，右側(cè)肢體活動(dòng)障礙于 24 小時(shí)后恢復(fù)正常。

結(jié)合上述影像及癥狀和治療，考慮癲癇——復(fù)雜部分性發(fā)作可能，故予加用「卡馬西平片 0.1 g tid 」口服治療，此后住院期間患者失語及右側(cè)肢體活動(dòng)障礙未再發(fā)作，住院期間予動(dòng)態(tài)腦電圖檢查及頭顱 MRI 復(fù)查。      

2020 年 5 月 11 日 24 小時(shí)動(dòng)態(tài)腦電圖檢查：輕-中度異常，背景慢活動(dòng)增多，左側(cè)顳部偏勝，未見典型癲癇樣放電。

來源：作者提供

2020 年 5 月 13 日復(fù)查頭顱 MRI：對(duì)比 2020.05.03 片，左側(cè)額頂葉腦皮質(zhì)信號(hào)異常灶基本吸收。右側(cè)顱骨部分缺損，右側(cè)額顳葉多發(fā)軟化灶伴膠質(zhì)增生，兩側(cè)側(cè)腦室周圍腦白質(zhì)疏松伴多發(fā)缺血灶。

來源：作者提供

診斷：癲癇——復(fù)雜部分性發(fā)作，Todd 癱瘓

患者急性起病，有典型急性神經(jīng)功能缺損癥狀，頭顱 MRI-DWI 提示高信號(hào)，臨床上易診斷為急性腦梗死，但該患者頭顱 MRI-DWI 高信號(hào)沿腦溝腦回走行，不按血管走向分布。

此外，發(fā)病后 3 天 MRI 檢查 T1WI、 T2WI、FLAIR 序列上仍無亞急性腦梗死影像學(xué)改變，住院 10 天后復(fù)查頭顱 MRI-DWI 高信號(hào)基本消失，不符合急性腦梗死后彌散信號(hào)演變過程。

完善動(dòng)態(tài)腦電圖檢查，雖未見尖波、棘波等典型癲癇樣放電，但背景慢活動(dòng)增多，左側(cè)顳部偏多。同時(shí)左側(cè)顳部可見中-多量 3～6 Hz，低中波幅慢活動(dòng)。

結(jié)合患者既往有右側(cè)顳部腦外傷，當(dāng)時(shí)存在對(duì)沖傷的可能，且當(dāng)時(shí)腦挫傷后出血，有顱腦手術(shù)史，故有癲癇發(fā)作的病理基礎(chǔ)，考慮癲癇發(fā)作。病灶位于左側(cè)顳頂葉，定位符合頭顱 MRI-DWI 改變、腦電圖特征及臨床癥狀。

癲癇發(fā)作后早期 DWI 信號(hào)強(qiáng)度增高 (ADC 值減低)，目前認(rèn)為有 2 種可能的機(jī)制：①Na+/K+-ATP 酶泵功能異常，使神經(jīng)細(xì)胞從細(xì)胞外攝取 Na+增多，同時(shí)伴隨水分子內(nèi)流，ADC 值減低，細(xì)胞外間隙減小。②興奮性氨基酸如谷氨酸鹽釋放過度，使 Ca2+內(nèi)流增加，引起神經(jīng)細(xì)胞毒性作用導(dǎo)致細(xì)胞損傷 [1]。

Todd 癱瘓最早由法國(guó) Bravais 在 1827 年進(jìn)行了首例病例報(bào)道，繼而在 1849 年由倫敦生理學(xué)家 Robert Bentley Tbdd 對(duì)該現(xiàn)象進(jìn)行了定義：在癲癇發(fā)作后，特別是一側(cè)及某個(gè)肢體抽搐的病例，同側(cè)肢體可發(fā)生半小時(shí)以上、甚至數(shù)天 (多小于 1 周) 的癱瘓，但最終會(huì)有完好的恢復(fù) [2]。

Todd  癱瘓是可逆性的，因此治療上以對(duì)癥支持治療為主。其病因目前尚不清楚，一般認(rèn)為是多因素的，如神經(jīng)細(xì)胞遞質(zhì)耗損導(dǎo)致神經(jīng)元超極化延長(zhǎng)、NMDA 受體過度激活導(dǎo)致短暫的運(yùn)動(dòng)纖維失活、 抑制性電位以及 Na+/K+-ATP 酶泵功能異常等 [3]。

臨床上癲癇發(fā)作后肢體活動(dòng)障礙易誤診為腦卒中，尤其是不典型癲癇發(fā)作。對(duì)于起病時(shí)間在 4.5 小時(shí)內(nèi)，考慮卒中且符合溶栓治療指征的，而既往有腦挫傷，顱腦手術(shù)以及癲癇病史的患者需格外小心，應(yīng)仔細(xì)詢問病史及查體，必要時(shí)完善急診頭顱 MRI 及腦電圖檢查，排除癲癇發(fā)作可能。

遺憾之處是該患者未行頭顱 MRI 增強(qiáng)和 ADC 序列檢查以及腰穿檢查，沒有進(jìn)一步排除其他病變，尤其是感染性病變可能。