頸動脈夾層

青中年人群，假如出現(xiàn)了嚴重的頭痛、嘔吐，

或面痛、頸痛，腦缺血、短暫性腦缺血發(fā)作、

或黑蒙性眩暈，甚至偏癱、腦神經麻痹表現(xiàn)時，

請注意：千萬要想到，這個青中年，可能生出了頸動脈夾層。

48歲男性患者，表現(xiàn)為急性的右側舌肌癱瘓。

并伴隨發(fā)音不準、咬字不清、吞咽困難。

既往史當中，除了間歇性房顫發(fā)作、內源性抑郁癥外。并沒有其他的異常。

神經系統(tǒng)檢查顯示，患者伸舌右偏，符合急性舌下神經麻痹。

神經影像

MRA和DSA顯示，患者靠近巖骨段的頸內動脈遠端有個夾層動脈瘤：動脈瘤頸部寬為6 mm，底直徑為11 mm。

頸內動脈明顯延展伸長，形成一個360度的環(huán)。

患者的癥狀，是因為動脈瘤、以及延長盤曲的頸內動脈，壓迫于舌下神經所致。

治療策略 

治療的主要目標：恢復舌下神經的功能。

因為夾層導致的假性動脈瘤，是潛在的栓塞源頭，所以，

治療的次要目標：是將假性動脈瘤排除在血循環(huán)之外。

圖示經過

下圖可見盤曲成環(huán)的頸內動脈，以及假性動脈瘤顯影。

首次治療時，先用冠脈球囊擴張夾層，成功使得盤曲成環(huán)的頸內動脈變直，植入支架一枚。

復查造影，可見假性動脈瘤內有造影劑滯留，提示夾層內仍有血流涌入。隨訪MRI-DWI可見少許高信號，提示有輕微的栓塞事件發(fā)生。

二次治療時，植入Pipeline血流導向裝置一枚，可見假性動脈瘤徹底消失。

示意圖示，首次植入頸動脈支架后，依然未能閉塞全部的夾層入口。

頸內動脈夾層

頸內動脈夾層，是中青年缺血性卒中和腦神經麻痹的公認的病因，占45歲以下所有缺血性卒中患者的25%。

具體病因

大多數(shù)夾層自發(fā)而成，或與輕微創(chuàng)傷有關，如緊張、噴嚏、咳嗽、打嗝、或頸部按摩。

不太常見的病因包括大的創(chuàng)傷，如機動車事故。

其他病因包括：高血壓、結締組織疾病如纖維肌發(fā)育不良、馬凡氏綜合征、常染色體顯性多囊腎病、成骨不全、頸內動脈冗余、雌激素-孕激素治療和感染性疾病。

大多數(shù)情況下，頸動脈夾層影響的是硬膜外的頸內動脈；然而，罕見情況下，頸動脈夾層可以進一步向遠端延伸，并到達硬膜內段的頸內動脈。

臨床分類

動脈夾層有兩種類型：

第一種是內膜下型，更常見，典型地會導致動脈腔變窄，引起缺血性腦血管疾病事件。

第二種類型是外膜下型，超聲檢查下，會發(fā)現(xiàn)管腔和流速可能都保持正常。

病理生理學

夾層的形成，被認為是一系列損傷，導致了動脈壁的結構完整性受損。

內膜撕裂后，會繼發(fā)性壁內血腫形成、或假腔形成，通常會導致管腔狹窄、閉塞、以及壁內血栓形成和遠端栓塞，這些都可能導致缺血性卒中。

夾層還可將中膜從外膜上剝離，導致受累血管呈現(xiàn)動脈瘤樣擴張，這種擴張可能導致鄰近結構受壓迫，包括舌下神經。

臨床表現(xiàn)

通常表現(xiàn)為頭痛、同側面部疼痛、頸痛，同側霍納綜合征(當交感神經纖維受到影響時)、腦缺血、短暫性腦缺血發(fā)作、黑蒙性眩暈，甚至偏癱。

不太常見的表現(xiàn)包括：頸部雜音，搏動性耳鳴，腦神經麻痹。

還有繼發(fā)于動脈狹窄的缺血性事件、栓塞事件、血栓的順行傳播、或腦神經或交感神經鏈上的壓迫效應。

治療策略 

主要目標：恢復受損的神經功能。

次要目標：是將假性動脈瘤或腔隙，排除在血循環(huán)之外，阻止腦缺血發(fā)生。

 本文編譯自：